门静脉高压性肠病研究进展

门静脉高压性肠病(PHE)是在门静脉高压(PH)患者中出现的肠黏膜毛细血管淤血、扩张，黏膜上皮细胞超微结构改变，以及异位静脉曲张等，其范围仅限于以血管改变为特征的肠道病变。PHE包括门静脉高压性小肠病及门静脉高压性结肠病(PHC)，是PH并发消化道出血的重要原因之一。PHE的发病机制尚不完全清楚，其组织病理学表现缺乏特异性，临床症状不典型，且病变解剖位置独特，导致其诊断具有一定难度。腹部CT、多层螺旋CT灌注成像、99mTc标记红细胞及单光子发射CT(SPECT)/CT等检查手段能提供一定的诊断信息并有助于指导后续治疗。本文从发病机制、组织病理学表现、临床表现、检查与诊断及治疗方法等方面总结PHE的研究进展，以加深临床医师对该疾病的认识。     

眼外伤前房出血的治疗方法及临床疗效分析

目的 探讨眼外伤所致前房出血的治疗方法以及临床治疗效果。方法 回顾性分析90例(90眼)外伤性前房出血患者的临床资料,分析治疗方法以及临床治疗效果。结果 Ⅰ级前房出血吸收时间为1~5 d,Ⅱ级前房出血吸收时间为5~10 d,Ⅲ级前房出血吸收时间为7~15 d。其中继发出血9例,继发青光眼19例, 2例出血未完全吸收继续治疗恢复良好。所有继发青光眼病例于前房出血吸收后眼压均恢复正常。积血吸收后视力<0.1者4例, 0.1~0.5者20例, 0.6~1.0者21例,>1.0者45例。结论 挫伤性前房出血经有效合理药物治疗可使出血得到吸收,保守治疗可获得良好的治疗效果,对一些复杂的、继发出血的病例,采取积极、恰当的治疗措施可避免视力的严重损害,视力可得到恢复,病情得到缓解或治愈。     

7例肺腺癌转化小细胞癌患者的临床病理特征分析

  目的  分析总结肺腺癌转化为小细胞癌的临床病理特征。  方法  回顾性分析2014年1月至2018年12月7例于河北医科大学第四医院确诊为肺腺癌转化为小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）患者的临床、病理及随访资料。  结果  随访截至2020年6月1日。肺腺癌发生小细胞癌转化的中位时间为31个月，转化前应用酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors，TKI）的中位时间为14个月。3例患者的转化部位与原发部位相同。7例患者转化前神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）水平均升高，病情进展部位多为多个部位，肺、骨、脑、胸膜及淋巴结常见。7例患者转化后的免疫组织化学指标显示TTF1均为阳性，而Napsin A均为阴性，Syn、CD56、AE1/AE3均为阳性，Ki67均为高表达，PD-L1均不表达转化后基因检测显示，6例患者仍保持原有EGFR基因突变类型。转化后治疗主要为以化疗为主的综合治疗，中位无进展生存期为6个月，5例患者死亡，中位生存时间为10个月。  结论  肺腺癌一旦发生小细胞癌转化，疾病进展迅速，生存期短。肺腺癌EGFR E19突变及接受靶向治疗的患者发生小细胞癌转化的几率较大，首诊至转化的时间多>2年，转化前病情常呈多部位进展且NSE升高，转化后患者仍保持原有EGFR基因突变型。      

高龄产妇产后出血的影响因素及与适龄产妇的妊娠结局比较

目的分析比较高龄产妇产后出血的影响因素及其与适龄产妇妊娠结局的差异。方法选取2018年1-12月在该院分娩的产妇4 561例为研究对象,根据年龄将其分为高龄组(≥35岁,810例)和适龄组(<35岁,3 751例),比较两组产妇妊娠结局,统计产后出血症状,并分析高龄组产妇发生产后出血的影响因素。结果 4 561例研究对象总活产数为4 617例,其中高龄组活产数为838例,适龄组活产数为3 779例。高龄组产妇阴道分娩率低于适龄组,剖宫产率高于适龄组,高龄组围生儿并发症发生率高于适龄组,新生儿体质量及其Apgar评分低于适龄组,高龄组产妇妊娠并发症发生率高于适龄组,两组比较,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。多因素Logistic回归分析结果显示,既往有流产史、选择剖宫产分娩、合并妊娠期高血压疾病、前置胎盘及其宫缩乏力症状均是导致高龄产妇产后出血的独立危险因素(均P<0. 05)。结论高龄产妇随着年龄增长,其产后出血发生率增高,相比适龄产妇妊娠质量降低,而流产史、分娩方式、合并症、前置胎盘及其宫缩乏力症状均是影响高龄产妇产后出血的主要因素。     

蒿甲醚对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用研究

目的:研究蒿甲醚对胃癌细胞（AGS和SGC-7901）的增殖、侵袭以及迁移的影响并探讨其分子机制。方法:分别利用MTT、集落形成试验检测胃癌细胞的活力和生长；流式细胞技术检测胃癌细胞的凋亡率；利用细胞侵袭和划痕愈合试验检测胃癌细胞的侵袭和迁移；Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:蒿甲醚（0~800 μmol/L）能够浓度和时间依赖性的抑制 AGS和SGC-7901细胞的增殖（P＜0.05）。集落形成试验以及流式细胞术结果显示蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的生长以及促进细胞凋亡（P＜0.05）。细胞侵袭和划痕愈合试验发现蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的侵袭和迁移（P＜0.05）。Western blot结果显示蒿甲醚(400 和 600 μmol/L)能够增加AGS和SGC-7901细胞的cleaved caspase-3,cleaved caspase-9以及Bax的蛋白水平（P＜0.05）；同时能够抑制N-cadherin 和vimentin的蛋白表达并促进E-cadherin蛋白的表达。结论:蒿甲醚可以显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭以及迁移，其机制可能是与促进细胞凋亡以及抑制上皮间质转化有关。     

沉默LIMK1抑制人结肠癌SW480细胞上皮-间质转化

目的:研究沉默LIMK1对人结肠癌SW480细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation，EMT）的影响。方法:RT-PCR、Western blot、免疫荧光与免疫组化检测沉默LIMK1对EMT相关分子表达的影响。裸鼠实验检测沉默LIMK1对移植瘤生长的影响。结果:RT-PCR检测显示，沉默LIMK1可下调Vimentin和上调E-cadherin mRNA表达(P<0.05)。Western blot显示，沉默LIMK1可明显下调SW480细胞Snail及Vimentin蛋白表达和上调E-cadherin表达(P<0.05)。免疫荧光显示，LIMK1沉默细胞Snail与Vimentin阳性信号较对照组明显减弱，而E-cadherin阳性信号显著增强。裸鼠实验结果显示，沉默组肿瘤生长速度较SW480组明显减慢(P<0.05)。沉默组移植瘤瘤重（0.16±0.079）g较SW480组（0.86±0.165）g明显减少，瘤重抑制率为97.7%(P<0.05)。LIMK1沉默组移植瘤较对照组的Ki-67、Vimentin、Snail与CD34阳性表达明显减弱，而E-cadherin表达明显增加。结论:沉默LIMK1可体外抑制人结肠癌SW480细胞EMT。     

基于TCGA、THPA、GEO数据库挖掘PTTG1在乳腺癌中的表达及预后意义

目的:通过对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas，TCGA)、人类蛋白组图谱(The Human Protein Atlas，THPA)和人类肿瘤相关的基因表达汇编(Gene Expression Omnibus，GEO)数据库的数据挖掘，探索垂体肿瘤转化基因1（pituitary tumor-transforming gene 1，PTTG1）在乳腺癌中的表达及预后意义。方法:从TCGA、THPA和GEO数据库提取PTTG1在乳腺癌及正常组织中mRNA和蛋白水平的变化和患者临床病理资料，GEO在线预后分析数据库Kaplan-Meier Plotter(http://kmplot.com)检索PTTG1乳腺癌预后的相关性。结果:在数据库中，PTTG1 mRNA和蛋白水平在乳腺癌队列中表达显著高于正常乳腺组织(P<0.01)；PTTG1 mRNA在不同的分子亚型中表达存在显著差异(P<0.05)；PTTG1 mRNA在ER和PR阳性乳腺癌患者组织中表达显著低于ER和PR阴性乳腺癌患者(P<0.05)；PTTG1 mRNA在进展期乳腺癌患者组织中表达显著高于早期乳腺癌患者(P<0.05)；PTTG1 mRNA随着乳腺癌患者组织学分级程度升高而降低(P<0.05)。PTTG1低表达乳腺癌患者的预后显著好于其高表达患者(P<0.001)；PTTG1高表达的ER和PR阳性、HER-2阴性乳腺癌患者的预后均显著差于其低表达者(P<0.05)。PTTG1高表达乳腺癌样本富集到细胞因子受体相互作用、趋化因子信号通路、细胞周期、自然杀伤细胞介导细胞毒性、Toll样受体信号通路和T细胞受体信号通路等相关基因集。结论:PTTG1 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中高表达，PTTG1 mRNA表达与乳腺癌预后相关且在不同分子分型的乳腺癌中具有不同的预后监测意义，可以作为乳腺癌预后判断的标志物。     

miR-377-5p 通过下调HIF-1α 及其相关VEGF 信号通路抑制肝细胞癌HepG2 细胞的增殖和侵袭

目的：探讨miR-377-5p 与缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1，HIF-1α）的靶向关系以及通过控血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）信号通路对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖、侵袭和EMT的调控作用。方法：qPCR检测35 例人HCC组织及癌旁组织标本中miR-377-5p 的表达水平。将HepG2 细胞分为对照组、mimic NC组、miR-377-5p mimic 组，qPCR 检测转染效率；EdU染色、Transwell 和Western blotting（WB）检测miR-377-5p 过表达对HepG2 细胞增殖、侵袭及其增殖相关蛋白Ki-67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）及上皮间质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）标志蛋白E-cadherin、N-cadherin 表达的影响；qPCR、WB检测miR-377-5p 过表达对HepG2 细胞中，缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）表达的影响。荧光素酶报告基因实验验证miR-377-5p 与HIF-1α 基因的靶向关系。结果：HCC 组织中miR-377-5p 表达水平较癌旁组织降低（P<0.01）。与对照组相比，miR-377-5p mimic 组HepG2细胞中miR-377-5p 水平明显升高，细胞的增殖、侵袭能力降低（均P<0.01），EMT、N-cadherin 表达水平降低（均P<0.01）而E-cadherin 表达水平显著升高（P<0.01）；miR-377-5p mimic 组中HIF-1α mRNA 和蛋白表达水平均降低（P<0.01 或P<0.05）。miR-377-5p 靶向抑制HIF-1α 基因表达，并抑制VEGF通路的激活（均P<0.05）。结论：miR-377-5p 通过靶向抑制HIF-1α 基因表达和下调VEGF信号通路从而抑制HepG2 细胞的增殖、侵袭和EMT。