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71.
作者对8例由弥漫性胃窦血管扩张(DGAVE)所致的缺铁性贫血患者进行了内镜下钕钇铝石榴石(Nd:YAG)激光光凝治疗,并评估其疗效、影响因素和优缺点。 病人和方法:8例患者(女6例,男2例,平均74.6岁)。治疗前每例患者都常需输血。根据内镜下病灶表现将患者分为两组,A组5例表现为“西瓜胃”,B组3例表现为“蜂窝胃”。激光输出功率60~80瓦,脉冲时间0.5~1秒,向组织释放30~80焦耳能量。每一疗程间隔2~3周。治疗后一个月服用H_2-受体拮抗剂, 相似文献
72.
血管角皮瘤一般分为肢端型、阴囊型、体部弥漫型、局限型和孤立型五型,临床上相当少见,现将我们所遇一例肢端型血管角皮瘤合并白癜风报告如下: 相似文献
73.
74.
目的探讨颅内血肿微创术中发生活动性出血时的有效紧急止血方法,从而避免开颅手术。方法本院30例微创术中发生活动性出血患者,随机分为两组,实验组应用肾上腺素盐水反复冲洗血肿腔,并注射血凝酶进行紧急止血,对照组常规降低颅压、止血治疗。结果实验组患者术中有效止血11例,4例行开颅手术止血,对照组13例行开颅手术止血。结论微创术中发生活动性出血时应用肾上腺素盐水及血凝酶可有效止血,操作简便易行,疗效显著。 相似文献
75.
重症急性胰腺炎大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的动态变化 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:阐明重症急性胰腺炎时大鼠胰腺及肺脏组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的变化规律。方法:以胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,将SD大鼠56只随机分为对照组(即造模前)、造模后0.5、1、3、6、12和24h共7组,采用Western blot法检测胰腺及肺脏组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性变化。结果:对照组能检测到p38MAPK的基础活性,而检测不到JNK活性。造模后,胰腺组织的p38MAPK活性明显增高,至3h达到高峰,而肺脏组织的p38MAPK活性在6h达到高峰,两者在24h点处的p38MAPK活性仍高于基础值,而JNK的活性仅在12h点处有增高,24h点已检测不到JNK活性。结论:MAPK信号转导通路,特别是p38MAPK是重症急性胰腺炎发病过程中的重要信号转导通路。 相似文献
76.
目的:探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子区在肾癌患者尿沉渣中DNA甲基化状态及临床意义。方法提取76例肾癌(肾癌组)和38例非肾癌(对照组)患者术前尿沉渣中的DNA,经亚硫酸氢钠修饰后,应用甲基化特异性PCR(MSP)方法对DNA进行扩增,将MSP产物进行凝胶电泳观察分析甲基化情况。结果肾癌组患者hTERT启动子区高甲基化发生率明显高于对照组(P<0.05),但hTERT启动子区高甲基化与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分期无统计学关联(P>0.05)。结论尿沉渣中hTERT启动子区甲基化与肾癌发生相关,并且其作为一种无创性检测有助于肾癌的临床诊断。 相似文献
77.
78.
79.
目的:探讨三阴乳腺癌术后辅以剂量密集化疗的临床疗效。方法:选取2004年6月至2010年1月43例三阴乳腺癌患者随机分为治疗组(密集化疗组)和对照组(常规化疗组)。两组患者均采用盐酸吡柔比星(THP)50mg/ m2,d1,紫杉醇(TAX)175mg/ m2,d2。密集化疗组每14d 重复,而对照组每21d 重复。共6个周期。两组患者化疗结束后均给予患侧胸壁及同侧锁骨上放疗 DT 总=50Gy/(25f·5w)。结果:全部病例均按计划完成治疗,并随访60个月以上,随访率97.7%。密集化疗组与常规治疗组的3年无病生存率分别为60.9%和30.0%(P <0.05)。两组3年总生存率分别为78.0%和65.0%(P >0.05)。密集化疗组和常规化疗组的5年无病生存率及5年总生存率分别为13.0%、10.0%(P >0.05)和39.1%、30.0%(P >0.05)。但密集化疗组的无病生存期(DFS)为11~28个月,中位无病生存期(MDFS)为23.4个月,较常规化疗组无病生存期(10~25个月)及中位无病生存期(20.6个月)明显延长。两组在胃肠道反应、骨髓抑制及心脏毒性等毒副反应方面的发生率分别为47.8%、65.2%、47.8%和45.0%、55.0%、40.0%,均无显著性差异(P >0.05)。两组均无Ⅲ-Ⅳ度胃肠道反应及心脏毒性。结论:三阴乳腺癌术后辅以密集化疗能有效提高患者3年无病生存率,延长患者无病生存期,且相关毒副反应未明显增加。 相似文献
80.