无症状受试者呼气相空气潴留与年龄及吸烟的相关性调查

目的探讨无症状受试者呼气相空气潴留(air trapping,AT)分布情况,初步分析AT与年龄及吸烟的关系。方法对64例无肺部疾病、呼吸道病史且无呼吸道症状的受试者行肺部呼气相CT扫描,对CT图像上的AT进行定量,分析AT与年龄及吸烟的关系。结果 64例中AT的总发生率为46.88%(30/64),在不同年龄组发生率差异无统计学意义(P>0.05),吸烟组发生率要高于非吸烟组,差异有统计学意义(P<0.05)。烟龄>30年者与≤30年者相比,AT的发生率更大,差异有统计学意义(P<0.05)。结论无症状受试者AT发生率为46.88%,且与年龄关系不大,但与吸烟密切相关,烟龄>30年者更容易出现AT。     

104例双侧重型颅脑损伤患者的临床治疗

目的 探讨双侧重型颅脑损伤(STBI)的治疗方法.方法 104例双侧STBI患者分为A、B、C3组.其中A、B组为手术组,A组(36例)行单侧开颅减压术,B组(24例)行双侧平衡开颅减压术;C组(44例)行保守治疗.并于3个月后根据GOS预后评分标准评定预后情况.结果 手术组恢复良好率优于保守组(P＜0.05),死亡率低于保守组(P＜0.05);B组术中脑膨出和迟发性血肿的发生率明显低于A组(P＜0.05),其恢复良好率优于A组(P＜0.05),但两组死亡率差异无统计学意义(P＞0.05);B组恢复良好率优于C组(P＜0.05),死亡率低于C组(P＜0.05).结论 双侧平衡开颅减压术在救治双侧STBI疗效优于单侧标准外伤大骨瓣减压术和保守治疗.     

胰腺癌组织和细胞系中DNA错配修复基因的甲基化和异常表达

目的:检测错配修复基因hMLH1、hMSH2和 hMLH3在胰腺癌中的甲基化和表达状态,探讨错配修复缺陷在胰腺癌发病中的作用.方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的甲基化状态,逆转录PCR(RT-PCR)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的表达状态.结果:在胰腺癌组织中hMLH1、hMSH2和hMLH3的甲基化频率分别为28.6%、46.4%和39.3%;在癌旁正常组织中分别为3.6%、10.7%和12.5%,上述各基因在胰腺癌中的甲基化频率均显著高于癌旁正常组织(hMLH1:x2=12.97,P<0.01;hMSH2:x2=17.50,P<0.01; hMLH3:x2=10.47,P<0.01).在胰腺癌组织中分别有25.O%、50.0%和33.9%没有检出hMLH1、hMSH2和hMLH3表达.在癌旁正常组织中分别有7.1%、8.9%和16.1%,各基因在胰腺癌中的表达缺失频率均显著高于癌旁正常组织(hMLH1:x2=6.62,P<0.05;hMSH2:)x2 =22.73,P<0.01:hMLH3:x2=4.76,P<0.05).hMLH1在胰腺癌细胞系PANC-l和CFPAC-1 检出甲基化和表达消失.hMSH2在PC-3检出甲基化和表达消失.hMLH3在PC-3和PANC-1检出甲基化和表达亦消失.结论:在胰腺癌错配修复基因缺陷较普遍参与了部分胰腺癌的发病过程.     

新一轮产业革命方兴未艾

在新一轮科技和产业革命中,各国政府注重产业政策顶层设计,适时推出各类制造业发展计划。全球制造业升级正在将工业进程推向新的高度,发达国家通过寻找能够支撑未来经济增长的高端产业,在创新最活跃、附加值最高的产业领域寻求突破。发达经济体更加注重根据新兴产业的发展规律,合理选择产业发展的关键环节和领域进行政策支持,并不断改革制约新兴产业发展的制度安排。美国:重振制造业自美国提出"重振制造业"战略以来,奥巴马政府从战略布局、发展路径到具体措施,环环相扣,逐层分解,完     

应用气-液界面染毒技术研究柴油机尾气对16HBE细胞的毒性作用

[目的]应用气-液界面染毒技术探索柴油机尾气对人支气管上皮(16HBE)细胞急性毒性作用. [方法]在流速为20 mL/min,37℃的条件下,用柴油机尾气分别对生长在多孔膜上的16HBE细胞持续染毒5、10、15、20、30 min,分别使用CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法、中性红摄入法(NRU)检测柴油机尾气对细胞存活率的影响;对细胞存活率约50％以上的染毒组用流式细胞术检测柴油机尾气对细胞凋亡率的影响;同时对每个染毒组分别设置用滤膜过滤的洁净空气作为对照组,暴露时间和检测方法均与染毒组-致. [结果]3种存活率检测方法的结果表明,染毒组与对照组相比,柴油机尾气持续染毒15 min及更长时间以后,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P＜ 0.05),且呈随染毒时间延长而逐渐降低的趋势.3种方法比较表明,低流速短时间柴油机尾气对16HBE细胞的损伤作用以细胞膜损伤最为显著,其次是线粒体损伤.用柴油机尾气持续染毒10、15 min,染毒组细胞早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率较对照组均升高,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).10、15 min染毒组的晚期凋亡及坏死细胞多于早期凋亡细胞(P＜0.05). [结论]气-液界面染毒技术可以应用于柴油机尾气等气溶胶有害物质的体外毒性研究;同时发现柴油机尾气导致的16HBE细胞急性毒性为细胞膜损伤、线粒体损伤及细胞凋亡.     

血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P<0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。     

C-erbB-2及EGFR在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭转移的关系

目的 探讨胃癌组织中原癌基因(C-erbB-2)和上皮生长因子受体(EGFR)蛋白的表达以及它们在胃癌的发生发展、浸润和转移中的作用.方法 采用免疫组化方法检测65例胃癌标本中C-erbB-2和EGFR蛋白的表达,并对其相关性进行分析,探讨它们与胃癌临床病理因素的关系.结果 C-erbB-2和EGFR蛋白的高表达与胃癌的生长方式、浸润深度、细胞分化程度、淋巴结转移及TNM分期均呈正相关;而与患者的性别、年龄及肿瘤的大小无明显关系.C-erbB-2与EGFR蛋白的表达呈正相关.结论 C-erbB-2和EGFR蛋白在胃癌组织中呈高表达,C-erbB-2和EGFR蛋白的表达与胃癌的侵袭、转移密切相关,两者可能存在协同作用.     

泰脂安对2型糖尿病并发高血脂患者的疗效观察

目的评价泰脂安治疗糖尿病并发高血脂患者的疗效和安全性。方法对60例2型糖尿病并高血脂患者,在常规口服降糖药[诺和龙和(或)二甲双胍肠溶片]或应用胰岛素治疗的同时,口服泰脂安胶囊0.9g,tid,疗程12周,观察治疗前后血脂的变化和不良反应。结果经泰脂安治疗后,apoB、TC、TG及LDLC的降低值分别为(0.2±0.1)g/L、(1.4±0.8)mmol/L、(1.1±0.6)mmol/L及(0.6±0.4)mmol/L,HDLC升高值为(0.1±0.1)mmol/L,与治疗前比较均P<0.01;而糖基化血红蛋白治疗前后无明显变化。仅3%的患者有轻度的胃肠道反应。结论泰脂安对糖尿病并发高血脂患者的血脂异常有明显的调节作用,且安全性好。     

腹腔镜胆总管探查术后两种不同T管引流位置的临床比较

目的比较腹腔镜胆总管探查术(laparoscopic common bile duct exploration, LCBDE)后两种不同T管引流位置的临床疗效。方法回顾分析笔者所在医院从2016年11月-2018年10月收治的428例行腹腔镜胆总管探查T管引流术患者的临床资料,分为A组(T管经右锁中线骨置出)和B组(T管经腹直肌置出),比较两组术后一般情况(腹腔引流时间、术后胆汁引流量、切口感染、术后住院时间、住院总费用)及术后并发症(胆管狭窄、胆漏、拔出T管后胆漏、胆汁性腹膜炎、残余结石、胆管炎、行胆道镜所用时间)。结果两组患者在术后腹腔引流时间、胆汁引流量、术后住院时间、住院总费用、胆管狭窄、胆漏、残余结石、切口感染、胆管炎均无统计学意义(P0.05)。A组拔除T管后胆漏7例,B组患者拔除T管后无胆漏;A组拔除T管后胆汁性腹膜炎3例,B组患者未出现胆汁性腹膜炎;A组拔除T管行胆道镜检查所用时间(40.5±5.9)min,B组拔除T管行胆道镜检查所用时间(29.2±3.6)min;两组术后拔除T管后胆漏、拔除T管后胆汁性腹膜炎、行胆道镜检查所用时间均具有统计学意义(P0.05)。结论腹腔镜胆总管探查术后T管经腹直肌口置出较经右锁骨中线口引出较为安全可靠,疗效更好。     

血小板衍生膜微粒对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响

本研究探讨血小板衍生膜微粒（platelet-derived membrane microparticles,PMP）对人脐静脉内皮细胞（hu-man umbilical vein endothelial cells,HUVEC）增殖和凋亡的影响。用不同浓度的凝血酶激活血小板释放出PMP,采用流式细胞术检测PMP的释放量,确定制备PMP时凝血酶的最佳应用浓度。以体外培养HUVEC为载体,通过噻唑蓝（MTT）实验和流式细胞术研究不同浓度的PMP对HUVEC增殖和凋亡的影响。结果表明,2、1.5、1.0和0.5U/ml凝血酶激活血小板后PMP的释放率分别为28.7、47.7、50.1和43.9%;HUVEC的增殖与PMP呈剂量依赖关系。在培养液中添加40μg/mlPMP时,HUVEC增殖是空白对照组的1.8±0.3倍;10μl/ml血管内皮细胞生长因子（VEGF）组的HUVEC增殖是空白对照组的1.9±0.5倍,两组之间无统计学差异,（p〉0.05）;PMP能抑制HUVEC的凋亡,40μg/mlPMP组的细胞凋亡率为（3.9±0.4）%,明显低于空白对照组的细胞凋亡率（9.4±0.5）%（p〈0.05）。VEGF（10μl/ml）对HUVEC细胞的凋亡无明显抑制作用,其凋亡率为（8.0±0.8）%。结论：用1U/ml的凝血酶刺激血小板释放的PMP较为均一,且释放量最大,可促进HUVEC细胞的增殖并抑制其凋亡。