股静脉入路脑静脉窦内支架成形术治疗特发性颅内高压伴静脉窦狭窄13例

【摘要】 目的 评价股静脉入路脑静脉窦内支架成形术治疗特发性颅内压增高（IIH）伴脑静脉窦狭窄（CVSS）的安全性和有效性。 方法 回顾性分析13例确诊为IIH伴局限性CVSS患者的临床资料。所有患者均接受全脑血管造影检查,并在逆行性脑静脉窦内微导管测压后经股静脉行静脉窦内支架成形术。术后均行腰椎穿刺术复测颅内压力,并复查眼底照相评估视神经乳头水肿改善情况。随访期间观察患者临床症状改善情况,有无并发症,脑静脉窦是否通畅。 结果 13例患者均成功完成脑静脉窦内支架成形术。狭窄病变两端压力差由术前平均（20.67±5.63） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）降至术后平均（4.72±1.87） mmHg（P＜0.001）,颅内压由术前平均（371.5±84.7） mmH2O（1 mmH2O=0.009 8 kPa）降至术后平均（225.6±45.7） mmH2O（P＜0.001）。术后所有视神经乳头水肿均明显改善或消失。随访3～33个月,2例耳鸣患者症状消失,12例头痛患者、8例视物模糊患者症状明显好转,2例视力下降患者症状改善不明显。所有患者均无不适症状,原症状无复发,CTV或DSA复查提示支架开放良好,无支架内再狭窄。 结论 脑静脉窦内微导管测压指导股静脉入路支架成形术治疗IIH伴CVSS患者安全、有效。     

骨髓间充质干细胞移植脑出血模型大鼠血肿周围轴突生长抑制因子MAG及OMgp的表达

背景:中枢神经系统损伤后轴突再生困难与损伤灶周围高表达轴突生长抑制因子Nogo-A、MAG、OMgp有关。目的:观察骨髓间充质干细胞移植对脑出血模型大鼠神经功能恢复及血肿周围轴突生长抑制因子MAG、OMgp表达的影响。方法:全骨髓贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,使用立体定向纹状体注入胶原酶法制作大鼠脑出血模型。SD大鼠分为假手术组、脑出血模型组及骨髓间充质干细胞干预组,骨髓间充质干细胞干预组于造模后24h经尾静脉注射1×107的骨髓间充质干细胞悬液,各组于造模后1,3,7,14d进行神经功能评分,并在各时间点处死大鼠行免疫组织化学法检测MAG、OMgp的表达情况。结果与结论:假手术组术后各个时间点均未见明显神经功能缺损;脑出血模型组神经功能缺损术后1d时即达高峰,14d时有进一步的恢复;骨髓间充质干细胞干预组神经功能评分在3,7,14d各个时间点均较模型组明显降低(P<0.05)。各个时间点模型组及骨髓间充质干细胞干预组血肿周围神经元及胶质细胞MAG、OMgp的表达均较假手术组明显升高,骨髓间充质干细胞干预组较模型组表达均有降低(P<0.05)。提示骨髓间充质干细胞移植可明显促进大鼠脑出血后神经功能的恢复,其机制可能与下调血肿周围MAG、OMgp的表达有关。     

中国卒中高危人群筛查管理现状及对策

卒中已经成为我国居民第一位的死亡原因~([1]),并且发病率还在以每年8.7%的速度上升~([2]),由卒中导致的直接经济负担每年超千亿元~([3])。我国同时拥有庞大的卒中高危人群,最新的调查结果显示,我国现患高血压2.66亿、糖尿病9200万、血脂异常2.5亿、吸烟3.5亿、心房颤动770万、短暂性脑缺血发作(transient ischemic     

急性缺血性卒中的液体衰减反转恢复序列血管高信号

液体衰减反转恢复序列血管高信号(fluid-attenuated inversion recovery vascular hyperintensity, FVH)是因脑大动脉严重狭窄或闭塞致急性缺血性卒中的一种常见磁共振影像学表现.文章对FVH在急性缺血性卒中患者中的应用及相关研究进行了综述.     

Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、PARP蛋白表达的影响

目的:探讨Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)蛋白表达的影响.方法:取生长良好的1940小胶质细胞与终浓度为125 nmol/L的Aβ1-42共孵育4h,取上清液.将培养7 d的大鼠神经细胞分为3组,A组加入炎性上清液,B组加入Aβ1-42,C组为空白对照组,不做任何处理,分别培养12、24、48与72 h.运用吖啶橙荧光染色法观察神经细胞的凋亡,应用比色试剂盒检测Caspase-3的活性,并采用Western Blot检测A组培养不同时间PARP的表达情况.结果:终浓度125 nmol/L的 Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清液能够诱导神经细胞凋亡;培养48 h及72 h后,3组细胞Caspase-3活性比较差异均有统计学意义(F组间=22.203,P=0.042,F时间=19.883,P=0.048),其中A组培养48 h及72 h后Caspase-3活性较B、C组升高(P均<0.05);A组可检测到PARP降解.结论:Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液可以通过活化Caspase-3,降解其底物诱发神经元凋亡.     

大鼠脑室系统出血模型的建立

目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.     

大鼠脑室系统出血模型的建立

目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.     

河南省一例致死性家族性失眠症病例研究

目的 调查和研究报道1例散发型致死性家族性失眠症(sporadic Family Fatal isomnia,sFFI)的临床症状,分析人类朊病毒病(Human prion protein,PrP)基因特征.方法 随访调查1例疑为FFI患者的临床特征和家族发病史;采集患者脑脊液及抗凝全血标本后Western-Blot检测14-3-3脑蛋白及常染色体PrP基因突变及测序分析;采集患者家族成员抗凝全血进行PrP基因突变检测.结果 根据患者的临床表现及PrP基因检测结果,PrP呈D178N/129M/M突变基因型;且脑蛋白14-3-3阳性,这在以往少有报道,提示今后在临床鉴别、诊断人类克.雅病(CJD)与FFI患者时,应注重甄别临床症状及实验室结果;14名直系及旁系家族成员PrP基因均未出现突变,且家族内无其他人患类似疾病.结论 该患者为致死性家族性失眠症单发性病例;患者的临床表现及PrP基因突变检测对甄别单发、家族聚集性的致死性失眠症及人类CJD作用重大.该FFI病例为我国首次报道,具有较大的临床意义和科研意义.     

脑脊液细胞学ADA与结核抗体检测对结核性脑膜炎的诊断价值

目的探讨脑脊液细胞学、ADA与结核抗体检测对结核性脑膜炎诊断的价值。方法回顾分析结核性脑膜炎脑脊液细胞学,检测ADA含量与结核抗体分析判断其诊断价值。结果结核性脑膜炎脑脊液细胞学为混合型细胞反应。结脑早期ADA含量增高,结核抗体、ADA两者联合检测可提高阳性率。结论脑脊液细胞学、ADA与结核抗体联合检测,对结核性脑膜炎的诊断、预后和临床疗效的判断有很高的实用价值。     

美金刚与多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病的对照研究

目的:评价美金刚对轻中度阿尔茨海默病(AD)患者认知功能的改善作用.方法:将63例轻中度AD[简易精神状态量表(MMSE)评分界于10～26分]患者随机分为2组,美金刚治疗组32例,多奈哌齐治疗组31例.美金刚治疗组给予盐酸美金刚,起始剂量为5 mg/d,前3周以每周5 mg递增,从第4周开始,剂量维持在20mg/d;多奈哌齐治疗组给予安理申5 mg/d,4周后将剂量改为10 mg/d.2组观察总疗程均为18周.2组患者分别在治疗前,治疗后4、12和18周进行MMSE量表及AD评估量表的认知分量表(ADAS-cog)测评.结果:MMSE(F时间=11.232,P＜0.001)和ADAS-cog(F时间=13.717,P＜0.001)均显示2组评分在治疗前,治疗后4、12和18周4个时间点上有差异,并且认知功能逐渐好转;但2组间未见差异(MMSE:F组间=3.563,P=0.062;ADAS-cog:F组间=3.247,P=0.068).结论:美金刚可以改善轻中度AD患者的认知功能,与多奈哌齐的疗效相似.