基于CT图像的评分模型预测食管鳞癌喉返神经旁淋巴结转移风险

目的:基于原发肿瘤及淋巴结CT特征建立评分模型预测食管鳞癌患者喉返神经旁淋巴结(RLN-LN)转移风险。方法:回顾性收集2014年1月至2019年12月于北京大学肿瘤医院行食管癌根治术并清扫RLN-LN的92例食管鳞癌患者。根据术后淋巴结病理结果分为RLN-LN转移组(n=37)和非转移组(n=55)。评估术前CT图像,记录食管癌患者年龄、性别、分化程度、肿瘤位置、肿瘤大小(肿瘤长度、肿瘤厚度、厚度/长度)、RLN-LN大小(淋巴结短径、长径、短径/多平面重建(MPR)最长径]。采用多元logistic回归筛选独立预测因子并建立评分模型,采用ROC曲线评估评分模型及独立预测因子诊断RLN-LN转移的效能,采用Z检验比较曲线下面积(AUC)的差异。应用Hosmer-Lemeshow检验和校准曲线评估模型拟合度。结果:肿瘤位置、肿瘤长度、RLN-LN短径、短径/MPR最长径是RLN-LN转移的独立预测因子,其诊断RLN-LN转移的AUC分别为0.586、0.705、0.831、0.777。基于以上4个CT特征建立评分模型,评分模型诊断RLN-LN转移的AUC为0.903(95%CI 0.846~0.959),优于各单一CT特征(Z=5.812,P<0.001;Z=2.161,P=0.030;Z=2.929,P=0.003;Z=4.052,P<0.001)。拟合优度Hosmer-Lemeshow检验结果显示P=0.555,校准曲线提示评分模型预测RLN-LN转移风险与实际转移风险之间具有良好的一致性。结论:基于CT图像的评分模型有助于食管鳞癌RLN-LN转移状态危险分层。     

弥漫型大B细胞淋巴瘤EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达水平及意义

目的探讨弥漫型大B细胞淋巴瘤Zeste同源物增强子2(EZH2)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和生存素(Survivin)蛋白表达水平及意义。方法选取弥漫型大B细胞淋巴瘤组织92例作为观察组,同时选取反应性增生淋巴结组织50例作为对照组,采用免疫组化染色法检测EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达。结果观察组EZH2、XIAP和Survivin蛋白阳性表达率分别为77.17%、55.43%和60.87%,明显高于对照组(P<0.05)。观察组临床分期Ⅲ~Ⅳ期EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达阳性率分别为90.70%、86.05%和81.40%,明显高于临床分期Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05);EZH2与XIAP、Survivin蛋白表达呈正相关(γ=0.547、0.360,P均<0.05),XIAP与Survivin蛋白表达呈正相关(γ=0.581,P<0.05)。结论弥漫型大B细胞淋巴瘤EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达水平上调,与临床分期有一定关系,三者间存在相关关系。     

嗜酸性细胞肺类癌18F-FDG PET/CT异常高摄取一例

患者女,40岁,因"咳嗽10个月余,咳绿色浓痰伴发热5 d"就诊本院。体格检查:神志清,一般情况可。2018年10月26日外院胸部CT平扫及增强(图1)示右肺上叶肺门旁直径约2.2 cm类圆形结节影,边缘光整,无毛刺及卫星灶,密度尚均匀;增强后明显强化,动脉期CT值约107 HU,静脉期CT值约89 HU,考虑为硬化性肺细胞瘤。于外院行抗炎、止咳、化痰等治疗,症状无缓解。     

CT靶重建联合MRI诊断孤立性肺结节中早期周围型肺癌

目的研究CT靶重建联合MRI扫描诊断孤立性肺结节中早期周围型肺癌的临床价值。方法选取2017年8月~2020年8月我院收治的118例孤立性肺结节周围型肺癌患者，所有患者均接受CT靶重建以及MRI扫描进行分期检查，分析两种检查方式的病理特征，最终以术后病理学检查为金标准，分析两种检查结果的准确率以及诊断价值。结果CT靶重建提示T1期患者38人，T2期患者35人，T3期患者30人，T4期患者15人，早中期患者73人，准确率91.21%；MRI扫描诊断提示T1期患者39人，T2期患者33人，T3期患者32人，T4期患者14人，早中期患者72人，准确率90.00%；CT靶重建联合MRI扫描诊断提示T1期患者42人，T2期患者37人，T3期患者29人，T4期患者10人，早中期患者79人，准确率98.75%。CT靶重建在肿瘤内部空洞特征、周围特征分叶征的检出率高于MRI扫描方式（P < 0.05）；MRI检查对于患者的淋巴结、血管断面、侵润、积液、胸膜凹陷征的检出率高于CT靶重建检查；CT靶重建检查对于患者的病灶钙化检查率高于MRI检查（P < 0.05）。CT靶重建联合MRI扫描对于孤立性肺结节中早期周围型肺癌的特异性和敏感度均高于各项单独检查。结论CT靶重建联合MRI扫描对孤立性肺结节中早期周围型肺癌的诊断价值较高，特异度和灵敏度都高于各项单独诊断。      

血清高迁移率族蛋白B1、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1与脓毒症急性肺损伤的关系

目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGBl)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)水平与脓毒症患者急性肺损伤(ALI)的关系.方法 选取脓毒症患者160例为研究对象,根据住院期间是否出现ALI分为ALl组(47例)和非ALI组(113例).收集患者一般资料,采用酶联免疫吸附法检测血清HMGB1、sTLT-1水平.采用Pearson法分析脓毒症ALI患者血清HMGB1、sTLT-1水平与相关指标的关系,采用多因素Logistic回归分析观察探讨脓毒症ALI的危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析观察HMGB1、sTLT-1水平对脓毒症患者发生ALI的预测价值.结果 ALI组氧合指数[pa(O2)/FiO2]低于非ALI组,序贯器官衰竭(SOFA)评分、C反应蛋白(CRP)、N-端脑利钠肽前体(NT-proBNP)及血清HMGB1、sTLT-1水平均高于非ALI组,差异有统计学意义(P＜0.05).脓毒症ALI患者血清HMGB1、sTLT-1水平与pa(O2)/FiO2呈负相关,与SOFA评分、CRP、NT-proBNP呈正相关(P＜0.05).pa(O2)/FiO2、SOFA评分及血清HMGB1、sTLT-1水平均是影响脓毒症ALI发生的危险因素(P＜0.05).血清HMGB1、sTLT-1水平联合预测脓毒症患者发生ALI的曲线下面积为0.910,联合预测的敏感度和特异度高于血清HMGB1、sTLT-1水平单独预测.结论 脓毒症ALl患者血清HMGB1、sTLT-1水平升高,可作为判断ALI发生的潜在血清指标.     

SOX2在头颈部鳞状细胞癌中的研究进展

SOX2基因在胚胎干细胞的多能性及机体发育过程中起到重要作用,也是常见的肿瘤干细胞标志物之一,近年来研究证实,肿瘤干细胞与癌症的发生发展与转移扩散密切相关.本文就SOX2基因在头颈部鳞状细胞癌中早期诊断、增殖转移、预后及治疗等方面的机制和作用作一综述.     

BET抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞生长及外周血Th17细胞数量和相关细胞因子表达的影响

目的:探讨溴结构域和超末端结构域（bromodomain and extra terminal domain，BET）抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤CRL-2630细胞生长的影响，以及对弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/c-nu裸鼠外周血中辅助性T细胞17（helper T cells,Th17）数量和相关细胞因子表达的影响。方法:培养弥漫性大B细胞淋巴瘤株CRL-2630，使用不同浓度BET抑制剂（2、4、8、16、32 nmol/L）处理48 h，32 nmol/L BET抑制剂处理不同时间（12、24、36、48 h），CCK-8法检测各处理细胞活性；集落形成实验检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞集落形成能力；Annexin V-FITC/PI双染法检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞凋亡情况；实时荧光定量PCR与Western blot检测32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后HMGA1 mRNA与蛋白的表达水平；构建HMGA1过表达载体并通过脂质体介导法转染CRL-2630细胞，并用32 nmol/L BET抑制剂处理48 h，检测细胞活性与凋亡情况；构建裸鼠弥漫性大B细胞淋巴瘤模型并采集外周血，流式细胞术检测Th17细胞比例，ELISA法检测相关细胞因子的含量。结果:在一定范围内，BET抑制剂呈剂量依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性，32 nmol/L BET抑制剂以时间依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性。随着BET抑制剂处理浓度的增高，CRL-2630细胞集落形成能力逐渐下降，凋亡率逐渐升高。32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后，细胞中HMGA1的mRNA和蛋白水平均明显下降。pcDNA3.4-HMGA1转染CRL-2630细胞再使用BET抑制剂处理后，细胞的活性升高而凋亡率明显下降。弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠经BET抑制剂作用后，外周血Th17细胞比例和IL-6、IL-17、IL-23含量较生理盐水组明显下降。结论:BET抑制剂能有效抑制 CRL-2630细胞活性，并诱导其凋亡，在一定范围内呈时效和量效关系。BET抑制剂还可以抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠外周血Th17细胞数量和相关细胞炎性因子的分泌，其作用机制可能与HMGA1的表达下调有关。     

CYP2C19*2、CYP2C19*3基因分型与急性缺血性脑卒中再发脑卒中的关系

目的探讨细胞色素P450药物代谢酶(CYP)2C19基因分型与氯吡格雷治疗的急性缺血性脑卒中患者再发脑卒中的关系。方法选取2018年5月—2018年12月常州市第一人民医院收治接受氯吡格雷治疗的159例急性缺血性脑卒中患者,检测患者入院后空腹外周血中CYP2C19*2,CYP2C19*3基因分型。对患者进行随访,随访截至2020年2月,观察再发脑卒中的情况,并分析CYP2C19*2,CYP2C19*3基因分型与再发脑卒中关系。结果随访时间14~22个月,平均随访时间为(18.2±1.5)个月,共7例患者失访,共20例(13.2%)患者复发缺血性脑卒中。再发脑卒中患者中CYP2C19*2 GG型及CYP2C19*3 GG型均低于无复发患者(P<0.05),CYP2C19*2 GA型,CYP2C19*2 AA型CYP2C19*3 GA型,CYP2C19*3AA型均高于无复发患者(P<0.05)。Kaplan-Meier法并Log-rank检验结果显示,CYP2C19*2 GG型无复发时间长于AA型,差异有统计学意义(Log-rank=6.759,P=0.034)。CYP2C19*3GG型无复发时间长于AA型,差异有统计学意义(Log-rank x2=8.660,P=0.013)。多因素Cox分析结果显示,糖尿病、氯吡格雷抵抗,CYP2C19*2及CYP2C19*3基因型是再发脑卒中影响因素(P<0.05)。结论在接受氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中患者中,CYP2C19*2及CYP2C19*3突变型再发脑卒中的风险明显增高。     

盐酸氨溴索联合常规治疗小儿哮喘急性发作的临床效果

目的探讨盐酸氨溴索联合常规治疗对小儿哮喘急性发作临床效果及对血清趋化因子(CCL 2)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及骨桥蛋白(OPN)水平的影响。方法选取2019年2月—2020年2月慈林医院收治入院的小儿哮喘急性发作的90例患儿随机分为观察组45例和对照组45例,两组患儿均行常规治疗,观察组患儿另给予盐酸氨溴索静脉滴注治疗,对比两组患儿临床治疗总有效率、治疗前后第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)、第1秒末用力呼气容量/用力肺活量(FEV1/FVC)、呼气峰值流量(PEF)值、症状体征(呼吸困难、喘息、咳嗽、哮鸣音)消失时间及治疗前、后血清CCL 2、ICAM-1、OPN水平及不良反应发生率。结果观察组患儿治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患儿肺功能指标(FEV1%、FEV1/FVC、PEF值)均比治疗前显著升高,且观察组显著高于对照组,观察组呼吸困难、哮鸣音、咳嗽、喘息消失时间显著短于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患儿血清CCL 2、ICAM-1及OPN水平比治疗前均显著降低,且观察组显著低于对照组(均P<0.05)。两组不良反应总发生率均较低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸氨溴索联合常规治疗降低血清CCL 2、ICAM-1及OPN水平,控制患儿炎症反应,且提高临床疗效,安全性高。