TRIM59 通过结合 BCLAF1 调控人皮肤黑色素瘤 SK-MEL-2 细胞的恶 性生物学行为

目的：探究三结构域蛋白59（TRIM59）调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制，及其与Bcl2相关转录因子1（BCLAF1)之间的关系。方法：qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达，使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中，WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1（CCND1）、细胞周期素依赖性激酶2（CDK2）、肿瘤抑制蛋白基因（TP53）和 BCLAF1 蛋白表达的影响，CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响，免疫共沉淀（Co-IP）实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果：与HEMn-LP细胞相比，SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达（均P<0.05），SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组，沉默TRIM59后，SK-MEL-2细胞的活性显著降低，细胞周期阻滞于G2期，CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低，TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高，划痕抑制率明显升高，迁移侵袭细胞数明显降低（均P<0.05）。免疫共沉淀实验结果显示，TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关（r=0.878，P<0.001）。结论：干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡，抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为，其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。     

探讨单孔与两孔胸腔镜肺叶切除及系统性淋巴结清扫手术治疗肺癌的安全性和临床效果

目的探讨肺癌治疗中单孔与两孔胸腔镜肺叶切除及系统性淋巴结清扫手术的安全性和临床效果。方法收集98例2018年7月至2019年7月在本院行胸腔镜手术的肺癌患者为研究对象,以病历号奇偶差异为标准分组,观察组采用单孔操作、对照组采用两孔操作,比较两组手术效果及并发症情况。结果观察组与对照组各项手术指标对比,差异无统计学意义(P> 0.05)。观察组比对照组术后VAS疼痛评分低,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组比对照组术后并发症发生率低(4.08%vs. 16.33%,差异有统计学意义(P <0.05)。结论肺癌治疗中单孔与两孔胸腔镜肺叶切除及系统性淋巴结清扫手术,在临床效果方面没有差异,但是单孔操作创伤小,安全性高,术后疼痛感轻,值得推广应用。     

弥漫大B细胞淋巴瘤中Trx、TrxR-1及TXNIP的表达及临床意义

目的 探讨硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶1(TrxR-1)及硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma, DLBCL)中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测60例DLBCL和20例淋巴结反应性增生组织中Trx、TrxR-1及TXNIP的表达，并分析三者表达与DLBCL临床病理特征的关系。结果 DLBCL中Trx和TrxR-1的阳性率分别为68.33%和76.67%,淋巴结反应性增生组织中Trx和TrxR-1的阳性率分别为25.00%、35.00%,DLBCL中Trx和TrxR-1的阳性率均明显高于淋巴结反应性增生组织，差异有统计学意义(P<0.05);TXNIP在DLBCL中的表达(20.00%,12/60)低于淋巴结反应性增生组织(80.00%,16/20),差异有统计学意义(P<0.05)。DLBCL中Trx、TrxR-1和TXNIP的表达与临床分期、IPI评分有关(P<0.05),与患者性别、年龄、乳酸脱氢酶水平无关(P>0.05)。ROC结果显示，Trx、TrxR-1单项...