胰敏胶囊阻止果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠高血压的发生研究

目的：果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型是X综合征的典型模型而被广泛应用于胰岛素抵抗的研究。观察中药复方制剂胰敏胶囊能否阻止果糖诱导的X综合征大鼠高血压的发生。方法：10％的果糖水喂养Wistar大鼠6W。每W测量实验鼠血压和体重。6W后检测实验鼠糖耐量实验，空腹血糖、空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸。葡萄糖输注率以及股四问肌放射性葡萄糖摄取率。结果：与空白组相比，果糖组大鼠体重和空腹血糖均未见显著升高；血压从3w起即明显升高。与空白组大鼠血压的差异逐渐增大，直到实验结束；空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸升高，而糖耐量减低、葡萄糖输注率以及股四头肌放射性葡萄糖摄取率明显下降。治疗组和对照组大鼠的血压以及其他各项指标与空白组大鼠相比。均未见明显差异。结论：胰敏胶囊阻止了果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型高血压的发生，其作用机制可能是通过阻止了X综合征大鼠胰岛素抵抗的发生。     

胰敏胶囊治疗果糖诱导大鼠的胰岛素抵抗

X综合征也称胰岛素抵抗 (IR)综合征或代谢紊乱综合征 ,临床以 OGTT减低、高 TG血、高 FINS血、高血压及 IR等为其特征。临床上与多种疾病相关联 ,其中以 2型糖尿病、高血压、冠心病、动脉粥样硬化、高甘油三酯血症和肥胖病最为密切。我们在以往对高血压、高脂血症、动脉硬化和糖尿病等疾病研究的基础上 ,应用中医传统理论 ,分析 X综合征的中医病机 ,组成了具有滋养肝肾、平肝降火、化痰消瘀作用的中药复方制剂胰敏胶囊。在阻止 X综合征大鼠 IR发生的实验基础上 ,又观察了对 X综合征大鼠 IR的治疗作用 ,应用胰岛素钳技术并配合使用…     

脑干出血的临床特征与预后研究

本文报告经CT或MRI证实的32例脑干出血患者,其中中脑出血14例,桥脑出血17例,全脑干出血1例.10例合并脑梗塞,2例确诊为海绵状血管瘤.死亡6例.认为剧烈头痛,频繁呕吐,昏迷,脑膜刺激征,血肿直径大于2cm,伴随脑梗塞及其它严重并发症者预后不良.并对个别病例的误诊原因进行讨论.     

癌痛平对甲醛致痛模型大鼠单胺类神经递质的影晌

目的:探讨癌痛平对大鼠脑内和血液中去甲肾上腺素(SE)、5羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量的影响.方法:灌胃给药1h后,大鼠左侧后爪掌心皮下注射5%福尔马林100μ1造成福尔马林致痛大鼠模型,造模30 m in后,眼眶取血,断头取脑.采用高效液相色谱-电化学方法测定大鼠脑内和血液中NE、5-HT、DA的含量.结果:癌痛平可使由南福尔马林引起的5羟色胺、多巴胺水平升高降低,降低升高了的去甲肾上腺素水平.结论:癌痈平对福尔马林致痫模型大鼠镇痛作用机制可能与其影响去NE、5-HT、DA含量有关.     

癌痛平对甲醛致痛模型大鼠单胺类神经递质的影响

目的:探讨癌痛平对大鼠脑内和血液中去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量的影响。方法:灌胃给药1 h后,大鼠左侧后爪掌心皮下注射5%福尔马林100μl造成福尔马林致痛大鼠模型,造模30 min后,眼眶取血,断头取脑。采用高效液相色谱-电化学方法测定大鼠脑内和血液中NE、5-HT、DA的含量。结果:癌痛平可使由福尔马林引起的5羟色胺、多巴胺水平升高降低,降低升高了的去甲肾上腺素水平。结论:癌痛平对福尔马林致痛模型大鼠镇痛作用机制可能与其影响去NE、5-HT、DA含量有关。     

链脲佐菌素加高脂膳食诱导2型糖尿病大鼠模型

目的：建立2型糖尿病的大鼠模型，并对其胰岛素敏感性进行评估。方法：将Wistar雄性大鼠给予高脂饲料喂养4周后，按25mg/kg体重一次性腹腔内注射链脲佐菌素，2周后，口服糖耐量试验，挑选0和120min血糖分别大于7．0和11．0mmol／L的大鼠，作为糖尿病组，继续喂以高脂饲料4周，造成实验性2型糖尿病大鼠模型，对其体重(BW)、空腹血糖(FBG)和胰岛素水平(INS)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、进行检测，并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。以正常血糖—高血浆胰岛索钳夹技术测定大鼠的葡萄糖输注率(GIR)和大鼠股四头肌3H—葡萄糖摄取率(GHR)，对胰岛素敏感性进行评估。结果：与正常组比较，模型组大鼠的BW、FBG，INS、FFA、TG等均明显上升，ISI和GIR和GUR均显著下降。结论：该模型具有2型糖尿病的葡萄糖和脂质代谢紊乱，同时具有高胰岛素血症和胰岛素抵抗的特征，是中医药治疗2型糖尿病实验研究良好的动物模型。     

基于癌毒病机理论辨治肿瘤组方思路探讨

基于癌毒致病的特点和病机规律,阐明肿瘤临床治疗实践中的立法要点,结合君臣佐使的传统组方理论梳理抗肿瘤方剂的组方结构和配伍特点,为提高抗肿瘤方药的安全性和有效性提供理论参考和依据。      

周仲瑛教授辨治新发肺系疫病学术思想探讨

国医大师周仲瑛教授临证70余年,为中医药治疗病毒感染性疾病进行了富有成效的探索。周老强调疫毒是新发肺系疫病的关键病因,外感疫毒引动肺内伏邪是基本病机,病机演变基本符合三焦和卫气营血传变的规律,并认为三焦传变可能是新发肺系疫病主要的传变方式,临床辨治以三焦辨证为主导,重视审证求机,治疗倡导以祛邪解毒为先,注重整体观、三因制宜、未病先防等原则。      

参白解毒方显著抑制小鼠结直肠腺瘤的形成及癌变： 基于PTEN/PI3K/AKT通路

目的 探讨参白解毒方（SBJDF）对结直肠腺瘤形成及癌变的影响及其对PTEN/PI3K/AKT信号通路的调控作用。方法 将4周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（10只）、AOM/DSS模型组（20只）、参白解毒方低剂量组（14 g/kg,10只）和参白解毒方高剂量组（42 g/kg,10只）。除对照组外,其余各组采用AOM/DSS诱导小鼠结直肠腺瘤癌变模型,处理组于造模中给予参白解毒方灌胃干预。比较各组小鼠的生存率、体质量和生存状态,观察肠道组织腺瘤形成及癌变等病理情况,免疫组化检测肠道组织PTEN/PI3K/AKT信号通路相关分子的表达。结果 参白解毒方干预后小鼠的肿瘤发生率、数量和体积均显著低于AOM/DSS模型组,且高剂量的参白解毒方抑制效果更佳。HE病理切片结果显示模型组已形成腺癌,而参白解毒方可以抑制腺瘤的形成及癌变,参白解毒方低剂量组小鼠肠道同时存在腺瘤低级别瘤变和高级别瘤变,参白解毒方高剂量组小鼠肠道以正常粘膜组织为主,仅发现局部少量腺瘤低级别瘤变。机制研究发现模型组血浆中miRNA-222表达高于空白组（P<0.05）,用药各组miRNA-222的表达量较模型组下调（P<0.01）;小鼠肠道组织免疫组化结果显示,与AOM/DSS模型组相比,参白解毒方处理后PTEN、p-PTEN、GSK-3β表达上调,且在低剂量组、高剂量组表达有依次递增趋势;p-GSK-3β、PI3K、AKT、p-AKT、β-catenin、c-myc、CyclinD1、Survivin表达下调,且在低剂量组、高剂量组表达呈递减趋势。结论 参白解毒方可以显著抑制小鼠结直肠腺瘤形成及癌变,其作用机制可能与调控miRNA-222及影响PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。     

白花蛇舌草活性成分及其协同抗肿瘤机制研究进展

中草药白花蛇舌草具有抗肿瘤、抗氧化、抗菌、增强非特异性免疫和保护神经系统的作用。临床应用表明该中草药对恶性肿瘤和炎性疾病具有较好的治疗效果。查阅国内外公开发表的有关研究论文,本文从活性成分以及抗肿瘤作用方面进行总结。结果显示其抗肿瘤作用确切,抗肿瘤机制可能与多种分子机制相关,还有待进一步深入研究。