结构性趋化因子及其受体与肿瘤

趋化因子方面的研究越来越多,但是对结构性趋化因子的系统性研究尚不多见。结构性趋化因子及其受体对于肿瘤的发生发展起着重要的作用,特别是在指导肿瘤转移方面。本文主要对结构性趋化因子及其受体,如CXCR4和CCR7在诱导淋巴细胞转移、器官的形成以及免疫耐受等方面的作用,重点对如何诱导转移及调控机制,以及在临床上抗癌治疗的指导意义方面进行以下阐述。     

人结肠癌细胞中血管生成拟态与肿瘤细胞迁移和侵袭能力的关系

目的:观察人结肠癌细胞中血管生成拟态（VM）的形成及密度,阐明VM与细胞的迁移、侵袭能力之间的相关性,为结肠癌的临床治疗提供新的切入点和理论依据。方法:体外三维培养人结肠癌细胞株HCT8、HCT116、LS174T和HT29,在倒置显微镜下观察VM形成情况,计算VM密度;采用划痕实验观察4株细胞的迁移能力;Transwell小室法观察4株细胞的侵袭能力;直线相关分析法分析VM密度与肿瘤细胞迁移距离和穿膜细胞数之间的相关性。结果:HCT8和HCT116细胞在体外三维培养条件下均能够形成VM,其密度分别为（6.75±0.957）和（5.75±0.957）个/视野;LS174T和HT29细胞则不能形成VM。划痕实验,HCT8、HCT116和LS174T细胞在图片上的迁移距离分别为（3.833±0.831）、（3.967±0.975）和（0.817±0.333）cm,HT29细胞无迁移趋势。Transwell小室法,HCT8、HCT116、LS174T和HT29细胞在高倍视野下的穿膜细胞数分别为（71.6±4.506）、（22.4±1.517）、（0.6±0.894）和（0.2±0.447）个。VM密度与迁移距离呈正相关关系（r=0.934,P<0.05）,VM密度和Transwell侵袭实验中的穿膜细胞数亦呈正相关关系（r=0.853,P<0.05）。结论:人结肠癌细胞中存在VM现象,VM可能与结肠癌的迁移、侵袭能力有关联。     

论肺癌中西医结合治疗概况

近年来,肺癌在全世界的发病率仍呈逐年上升趋势,其病死率在恶性肿瘤引起的死亡中居首位。早期肺癌首选外科手术,中晚期肺癌多根据肿瘤细胞学、病理学类型和临床分期等应用手术、化疗、放疗和生物靶向等综合治疗模式,以期达到根治或最大程度控制肿瘤、提高治愈率、改善患者生活质量、延长生存期的目的 ;但现有治疗模式下肺癌患者的总体治愈率依然较低。随着中医药在不同分期及阶段治疗中的联合应用,患者生存质量已明显提高,生存期显著延长。经过搜集相关文献,现将目前肺癌治疗模式中较为重要的几个方法,包括联合中医药治疗的方法进行归纳和分析,综述如下。     

结肠癌治疗概况

近年来,结肠癌在中国的发病率显著上升,探索其根治方案显得愈来愈重要。而想要探索根治方案,就必须先要了解其相关的治疗方法。结肠癌作为恶性肿瘤之一,治疗手段与其它肿瘤一样有手术治疗、放射治疗、化学治疗、免疫治疗、基因治疗及中医药治疗等。经过搜集相关文献,现将其中几个较为重要的治疗方法进行归纳和分析．综述如下。     

结肠癌治疗概况

近年来,结肠癌在中国的发病率显著上升,探索其根治方案显得愈来愈重要。而想要探索根治方案,就必须先要了解其相关的治疗方法。结肠癌作为恶性肿瘤之一,治疗手段与其它肿瘤一样有手术治疗、放射治疗、化学治疗、免疫治疗、基因治疗及中医药治疗等。经过搜集相关文献,现将其中几个较为重要的治疗方法进行归纳和分析,综述如下。     

参白解毒方显著抑制小鼠结直肠腺瘤的形成及癌变： 基于PTEN/PI3K/AKT通路

目的 探讨参白解毒方（SBJDF）对结直肠腺瘤形成及癌变的影响及其对PTEN/PI3K/AKT信号通路的调控作用。方法 将4周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（10只）、AOM/DSS模型组（20只）、参白解毒方低剂量组（14 g/kg,10只）和参白解毒方高剂量组（42 g/kg,10只）。除对照组外,其余各组采用AOM/DSS诱导小鼠结直肠腺瘤癌变模型,处理组于造模中给予参白解毒方灌胃干预。比较各组小鼠的生存率、体质量和生存状态,观察肠道组织腺瘤形成及癌变等病理情况,免疫组化检测肠道组织PTEN/PI3K/AKT信号通路相关分子的表达。结果 参白解毒方干预后小鼠的肿瘤发生率、数量和体积均显著低于AOM/DSS模型组,且高剂量的参白解毒方抑制效果更佳。HE病理切片结果显示模型组已形成腺癌,而参白解毒方可以抑制腺瘤的形成及癌变,参白解毒方低剂量组小鼠肠道同时存在腺瘤低级别瘤变和高级别瘤变,参白解毒方高剂量组小鼠肠道以正常粘膜组织为主,仅发现局部少量腺瘤低级别瘤变。机制研究发现模型组血浆中miRNA-222表达高于空白组（P<0.05）,用药各组miRNA-222的表达量较模型组下调（P<0.01）;小鼠肠道组织免疫组化结果显示,与AOM/DSS模型组相比,参白解毒方处理后PTEN、p-PTEN、GSK-3β表达上调,且在低剂量组、高剂量组表达有依次递增趋势;p-GSK-3β、PI3K、AKT、p-AKT、β-catenin、c-myc、CyclinD1、Survivin表达下调,且在低剂量组、高剂量组表达呈递减趋势。结论 参白解毒方可以显著抑制小鼠结直肠腺瘤形成及癌变,其作用机制可能与调控miRNA-222及影响PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。     

去甲斑蝥素对人脐静脉内皮细胞迁移、黏附、管腔形成能力及血管内皮生长因子受体、内皮细胞钙黏着蛋白表达的影响

去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)作为我国自行研发的抗癌药物已在临床应用多年,其抗癌活性强,不良反应小,靶点多.肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管生成,肿瘤血管的生成是一个多因素参与的复杂过程,促血管生成因子的释放和活化在该过程中起重要作用.     

肿瘤血管生成拟态研究新进展

血管生成拟态是独立于血管生成的一种全新肿瘤血管模式。越来越多的研究发现血管生成拟态的形成机制和肿瘤细胞自身的可塑性及肿瘤干细胞关系密切,另外,肿瘤微环境如细胞外基质重塑、缺氧等在血管生成拟态形成过程中也有很重要的作用。近年来,血管生成拟态形成机制的相关研究已经取得了很大进展,为寻找抑制VM的关键作用靶点、筛选有效的治疗药物提供了新的思路和方向。本文就血管拟态的发现、形成机制及其在肿瘤治疗中的研究现状等方面做一综述。     

去甲斑蝥素通过下调VE-Cadherin和MMP-2/9活性抑制结肠癌血管拟态形成的体外研究

目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对结肠癌中血管生成拟态(VM)形成的作用及其可能的机制。方法:采用MTT法检测结肠癌细胞HCT116对NCTD的敏感性,筛选无毒剂量;在三维培养基础上观察NCTD作用后VM的形成情况;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测在NCTD干预后细胞内血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin,VE-Cd)的mRNA表达水平;Western Blot检测NCTD作用后VE-Cd蛋白表达水平;采用明胶酶谱法检测NCTD对三维培养的HCT116细胞MMP-2和MMP-9活性的影响。结果:三维培养下无毒剂量的NCTD能有效地抑制VM形成;VE-Cd mRNA表达在药物作用后出现明显下调;而HCT116细胞的胞浆和胞膜中VE-Cd蛋白均呈下调趋势,胞膜中VE-Cd蛋白下调更明显;三维培养的HCT116细胞MMP-2和MMP-9活性随着NCTD药物浓度的增加而逐渐降低。结论:体外实验研究中,NCTD可以有效抑制结肠癌VM的形成,其机制可能与下调VE-Cd表达和降低MMP-2、MMP-9的活性有关。