角膜移植排斥反应诊断方法的研究

探讨角膜移植排斥反应早期诊断方法。方法应用电子顺磁共振（ＥＰＲ）技术和荧光光谱法检测泪液自由基和水溶性脂质过氧化物，对排斥反应发生前及发生时的变化情况进行分析。结果在排斥反应临床症状出现之前，泪液中自由基和水溶性脂质过氧化物已有持续增高，直到临床症状出现。其数值与正常对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。当临床诊断排斥反应时，两指标增高更明显（Ｐ＜０．０００５），治愈后则恢复正常水平。结论角膜移植术后监测泪液中自由基和水溶性脂质过氧化物的变化，是临床早期诊断排斥反应的可行方法。     

解偶联蛋白2表达对颗粒细胞抗氧化应激的影响

目的：通过观察体外培养颗粒细胞解偶联蛋白2（UCP2）表达变化对细胞抗氧化能力的影响，探讨颗粒细胞参与卵泡抗氧化应激的机制.方法：体外培养人颗粒细胞，分别加入过氧化氢（0.25 mmol/L），ATP（1 mmol/L），ATP＋过氧化氢，继续培养24 h，检测颗粒细胞凋亡发生率.结果：过氧化氢可以诱导颗粒细胞UCP2表达，应用ATP抑制UCP2表达后，细胞凋亡发生率增加，细胞抗氧化能力下降.结论：UCP2通过负反馈机制控制细胞内活性氧水平，参与颗粒细胞抗凋亡和对卵母细胞氧化应激保护作用.     

冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑组织ATP酶、钙离子及自由基代谢的影响

目的:探讨冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑自由基代谢、ATP酶活性和钙离子含量的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成3组,每组10只。对照组不运动。冷应激游泳组前5周不运动,第6周末进行3天适应性游泳,每天1次,水温30℃,时间15 min。第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死。冷适应游泳组适应性游泳3天,每天1次,水温30℃,时间15 min。之后进入正式训练:每天1次,起始水温30℃,时间40 min,从第2天起每天水温下降2℃,时间缩短3 min,每周训练6天,持续2周;从第3周起水温和时间保持在10℃、5 min,持续4周;第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死。取材检测心肌和脑组织MDA含量、SOD活性、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和Ca2+含量。各组大鼠每周称重1次。结果:冷适应游泳组大鼠体重较对照组和冷应激组显著降低。冷应激游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较对照组显著升高,SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著下降,心肌组织Ca2+含量升高,脑组织Ca2+含量显著升高。冷适应游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较冷应激游泳组显著下降,SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著升高,心肌、脑组织Ca2+含量下降。结论:冷适应游泳有减重效果,能明显降低心肌和脑组织脂质过氧化损伤,提高其抗氧化系统能力,改善ATP酶活性,维持心肌和脑的正常钙含量。     

褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时核转录因子-κB的表达

目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制.方法 将96只SD大鼠随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松(DEX)和MT组,每组24只.采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型;DEX和MT干预采用腹腔注射.分别于给药后3、6和12 h活杀各组大鼠取肺组织标本,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;用免疫组化方法检测核转录因子-κB(NF-κB)在肺组织的表达.结果 LPS组各时间点SOD活性较对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高(P<0.05或P<0.01);应用MT及DEX均能显著缓解上述变化(P<0.05或P<0.01);上述各指标以6 h变化最为显著,分别达到峰值或谷底.结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT清除自由基及抑制NF-κB的激活有关.     

益肺活血颗粒对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞内低氧诱导因子-1α和活性氧的影响

目的观察益肺活血颗粒对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonaryarterysmoothmusclecells,PASMCs）内低氧诱导因子-1αhypoxiainduciblefactor一1alpha,HIF-1α和活性氧（Feacriveoxygenspecies,ROS）的影响。方法采用血清药理学方法制备不同浓度的益肺活血颗粒（yifeihuoxuegranule,YFHXG）含药血清,采用组织块贴壁法原代培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs随机分为常氧组、缺氧组、缺氧＋YFHXG组（16．5、3．3、0．66g／kg）。用噻唑蓝比色法测定各组PASMCs的增殖效应,免疫组化法测定细胞内HIF-1α蛋白的表达,激光共聚焦显微镜测定细胞内ROS的含量。结果与常氧组相比,缺氧组PASMCs增殖明显活跃,HIF-1α蛋白表达及ROS含量增加;与缺氧组相比,缺氧＋YFHXG高、中浓度组大鼠PASMCs的生长明显受抑制,而且HIF-1α蛋白表达及ROS含量降低。结论缺氧可以直接刺激PASMCs的增殖。YFHXG可以显著抑制低氧对大鼠PASMCs的促增殖作用,其机制可能是通过降低细胞内HIF-1α蛋白表达及ROS的水平来实现的。     

超早期脑梗死溶栓治疗联合应用依达拉奉后神经功能缺损症状的临床观察

目的观察超早期脑梗死溶栓治疗联合应用新型自由基清除剂依达拉奉的神经功能缺损症状情况。方法选择69例入我院的超早期脑梗死患者,随机分为重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓联合自由基清除剂依达拉奉治疗组（35例）和单独使用rt-PA溶栓治疗组（34例）,比较治疗15 d、30 d和90 d时的美国国立卫生院卒中量表评分（NIHSS）。结果联合溶栓组治疗后15 d时NIHSS评分0-1分28.6%（10/35）与单纯溶栓组17.6%（6/34）比较有统计学意义（P〈0.05）;30 d时分别为34.3%（12/35）和23.5%（8/34）,比较有显著性意义（P〈0.05）;90 d时分别为42.9%（15/35）和23.5%（8/34）,比较有也显著性意义（P〈0.05）。两组15 d、30 d和90 d的疗效差异有统计学意义。结论超早期脑梗死溶栓治疗联合应用新型自由基清除剂依达拉奉的能够更有效地改善病人的神经功能缺损症状。     

巴戟天对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

目的：通过建立力竭游泳训练模型，观察巴戟天对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响。 方法：实验于2004—04／12在郑州大学医学院药理教研室完成。选择雄性SD大鼠24只，随机分为安静对照组，过度训练组，过度训练＋巴戟天组，每组8只。过度训练组、过度训练＋巴戟天组大鼠均采用递增负荷游泳训练建立力竭游泳训练模型，每周训练6d，共7周。过度训练＋巴戟天组大鼠同时于训练前1h灌服巴戟天4．5mg／（kg&;#183;d）。安静对照组只进行常规游泳训练，30min／d，每周训练6d，共训练7周。7周后将各组大鼠处死，立即分离骨骼肌，用预冷的生理盐水洗净血污，滤纸吸干，按1：9（W／V）加入低温磷酸盐缓冲液（pH7．2）匀浆，离心（5000r／min，25min，0～4℃），取上清液，在1～40C的冰箱保存，以测定超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、Ca^2＋-ATP酶和Na^＋-K^＋-ATP酶活性。组间均数比较采用t检验。 结果：各组大鼠均进入结果分析，无脱落。过度训练组大鼠力竭时间明显低于安静对照组和过度训练＋巴戟天组（P〈005）；经过7周训练，过度训练组大鼠肌细胞超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、Ca^2＋-ATP酶和Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著低于安静对照组和过度训练＋巴戟天组（P〈0.05），安静对照组与过度训练＋巴戟天组无显著性差异。 结论：巴戟天可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能，使大鼠运动能力明显增强。     

甲基强的松龙冲击治疗无明显脊髓压迫的颈椎过伸伤的短期疗效观察

目的探讨早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗影像学脊髓无明显压迫的颈椎过伸伤的临床疗效。方法回顾影像学脊髓无明显压迫颈椎过伸伤<8 h的患者31例,按自主选择原则分为以NASCIS-Ⅱ方案的MP组及给予安慰剂的对照组。测定患者血清SOD和MDA活性及ASIA评分并记录。结果 MP组与对照组相比:血清SOD值升高;血清MDA值降低;ASIA评分升高。结论甲基强的松龙可延缓脂质过氧化反应、并增加机体清除氧自由基的能力;MP组神经功能恢复优于对照组。     

沉默信息调节蛋白1在心肌缺血/再灌注中的保护作用

背景 沉默信息调节蛋白1 (silent information regulator protein 1,Sirt1)是尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)依赖的第3类组蛋白/非组蛋白去乙酰酶,参与细胞内多种生物功能的调节.Sirt1不仅在抗衰老中发挥重要作用,同样在心肌缺血/再灌注( ischemia/reperfusion,I/R)时保护受损细胞.目的 对Sirt1在心肌I/R中的保护机制以及几种激活Sirt1活性的方法进行综述. 内容 Sirt1能使活性氧清除剂产生增加、抗心肌细胞凋亡、促进细胞内自噬、减轻炎症反应、促进胞内正常线粒体合成等而减轻I/R的心肌细胞损伤.通过多种方法提高I/R时Sirt1的活性,是减轻损伤的重要措施. 趋向 随着Sin1在心肌I/R中的作用机制不断被揭示,其将成为缓解心肌I/R损伤的重要靶点.