转化生长因子β1诱导以纤维连接蛋白作为生长基质的神经干细胞迁移实验

背景：如伺使移植入脑的或自体激活的神经干细胞在迁移途中能大量存活并准确到达病灶部位，以修复和替代受损组织，是应用神经干细胞治疗神经系统损伤的关键问题。目的：观察转化牛长因子β1对以纤维连接蛋白为生长基质的神经干细胞定向迁移的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-03／11在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料：选取同一基因背景Wistar大鼠72只，随机数字表法分成3组：模型对照组、单纯神经干细胞移植组、转化生长因子β1与纤维连接蛋白包被的神经干细胞联合移植组（简称联合移植组），每组24只，移植后1，3，7，14d每个时间点6只。方法：各组大鼠均采用Zea Longa线栓法建立局灶性脑缺血模型。单纯神经干细胞移植组在左侧例脑室注入5μL已标记Brdu的神经干细胞悬液。联合移植组在左侧感觉运动皮质区注入100μg／L的转化生长因子2μL；左侧侧脑室注入5μL已标记Brdu的纤维连接蛋自包被神经干细胞悬液。各组分别于移植后1，3，7，14d取脑组织制备切片。主要观察指标：Brdu标记的的神经干细胞在宿主脑内的迁移。结果：体外培养的神经干细胞移植到大鼠脑缺血模型后，在侧脑室F区，移植1d时，各实验组均有细胞存活，3d时细胞逐渐增加，到7d时，Brdu阳性细胞从侧脑室大量迁出，侧脑室下区阳性细胞数明显增多达到高峰，联合移植组的阳性细胞数多于其他两组，且迁移趋势明显。在皮质区，神经干细胞移植3d时迁移到皮质区的细胞数量开始增加，7d时达到高峰，各时间点均多于对照组，差异有显著性。并且到达皮质区的神经干细胞最终能分化为神经元。结论：转化生长因子β1可以促进以纤维连接蛋白作为生长基质的神经干细胞定向迁移。转化生长因子β1与纤维连接蛋白在诱导神经干细胞迁移方面可能有协同效应。     

上消化道大出血116例临床分析

急性上消化道大出血是指由呕血、便血（大量黑便）导致血压、脉搏明显改变或血红蛋白浓度从正常时的130-150g/L下降到100g/L以下,或血细胞比容短时间内下降到30%以下。我院外科自2002年1月-2007年10月收治上消化道大出血116例,现报道如下。     

脑死亡来源供肝肝移植9例临床分析

目的总结使用脑死亡来源供肝肝移植的临床经验,初步分析脑死亡来源供肝应用于临床的安全性。方法2006年1月至2007年12月我院器官移植科共实施9例脑死亡来源供肝肝移植。供体年龄16～43岁,死于颅脑外伤7例,死于脑血管意外2例,器官切取前平均动脉压(105±5.2)mmHg(1mmHg=1.333kPa)(6例需使用升压药物),肝功能检测丙氨酸转氨酶(175±40)U/L,天冬氨酸转氨酶(180±46)U/L,总胆红素(40±8.6)mmol/L。受者年龄(48.6±10.1)岁,男性8例,女性1例;术前诊断为肝硬化5例,肝癌4例,术前MELD评分(27.6±6.7)分。结果供肝冷缺血时间为(7.4±2.8)h,所有患者手术顺利。1例于术后7天死于肾功能衰竭。8例受者康复出院并随访6～24个月,1例于术后24个月死于肿瘤复发,其他并发症发生包括急性排斥反应2例,胆道狭窄并感染1例,胆道缺血1例,肺部感染1例。结论按照我们选择脑死亡供肝的原则,肝移植受者术后近期及中期预后良好,具有临床应用前景。     

116例上消化道大出血临床分析

目的 探讨上消化道大出血的诊断和治疗.方法 对116例上消化道大出血病人进行回顾性分析.结果 治愈110例,治愈率94.83%,死亡6例(其中急诊手术5例),死亡率5.17%,急诊手术死亡率13.16%(5/38)高于择期手术死亡率1.39%(1/72),P＜0.05,术后并发症17例.结论 上消化道大出血首选急诊胃镜检查,不但可以明确诊断,而且可以同时行内镜治疗.先行非手术治疗,如无效应及时手术治疗.     

肝移植术后激素七天撤离方案的临床疗效评价

目的 评价肝移植术后激素7 d撤离方案的临床有效性及安全性.方法 将2005年10月至2007年10月收治的76例供受者血型相同的首次肝移植患者动态随机法分为两组:术后7 d激素撤离组(7 d组,40例)和术后3个月激素撤离组(3个月组,36例),两组均采用以他克莫司(FK506)为基础的免疫抑制方案.7 d组激素用法:术中静脉滴注1000 mg甲泼尼龙,术后按500、240、200、160、80、40和20 mg依次递减,7 d后停用;3个月组激素用法:按7 d组方案静脉滴注甲泼尼龙7 d后,改用甲泼尼龙口服,每隔3 d依次按48、40、32、24、16、8和4 mg递减18 d,然后4 mg口服至术后3个月.随访6个月并评价术后急性排斥反应发生率和不良反应发生率.结果 共有69例完成全部随访,7例患者因死亡和严重细菌感染等原因于相应时间终止实验.两组患者在术后急性排斥反应、高脂血症、高血压发生率方面的差异均无统计学意义(P>0.05);7 d组术后糖尿病的发生率(17.5%比38.9%,X2=4.335,P=0.047)明显低于3个月组.结论 供受者血型相同的肝移植采用以FK506为基础的免疫抑制方案时,术后7 d激素撤离是安全有效的,不增加急性排斥反应发生率,并可以明显降低术后糖尿病发生率.     

肝移植 原位肝移植手术方式的选择

原位肝移植作为治疗终末期肝病最有效的方法 ,已取得了巨大的成就。发达国家经过数十年的实践 ,已发展了多种肝移植手术方法 ,由于他们经验丰富、设备先进、供受体配合选择机会多 ,故而手术方式的选择应用自如。但在我国 ,肝脏移植的经验积累尚有限 ,技术及设备有待完善 ,供受体之间配合选择的余地小 ,手术方式的选择目前尚无统一标准 ,有时尚不能达到完全合理。因此 ,有必要就肝移植手术选择的有关问题进行探讨 ,以期在实际工作中做到更加合理。肝脏移植可有多种归类方法 ,按供肝来源可分为尸体或活体肝移植 ;按移植物所占供肝的比例可分为…     

益骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织骨形态发生蛋白2表达的影响

背景：骨形态发生蛋白-2是高教骨诱导因子。骨形态发生蛋白-2诱导骨内、外膜和骨髓基质细胞分化为骨母细胞，有加强骨床再生能力的作用，还可以活化或诱导血管周围的间充质细胞分化为软骨和成骨细胞。 目的：观察益骨胶囊预防和治疗用药对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织骨形态发生蛋白-2蛋白表达的影响。 设计：随机分组设汁、对照实验。 单位：暨南大学附属第一医院中医科。 材料：实验于2003-03／10在暨南大学中药学实验室完成。动物：选择10月龄普通级雌性SD大鼠72只，体质量（380&;#177;20）R，由广东省医学蛮验动物中心提供（合格证号：粤检证字第2002A024号）。随机抽取24只分为假手术（腹部切口但不切除卵巢）预防用药组（12只）和治疗用药组（12只），余48只行腹部切口双侧卵巢切除术复制骨质疏松模型后随机分为4组：模型预防用药组、模型冶疗用药组、预防用药组、治疗用药组，每组12只。药物：益骨胶囊南淫羊藿、枸杞：产、熟地黄、牛膝等组成，深圳三九医药股份有限公司提供免煎颗粒，配制成水溶液，含生药1．0g／mL。干预：益骨胶囊预防用药于手术后3d即开始灌胃，假手术预防用药组、模型预防用药组灌胃生理盐水3ml、预防用药组灌胃益骨胶囊水溶液3mL，1次／d。共24周；益骨胶囊治疗用药于手术后第13周开始灌胃，假手术治疗用药组、模型治疗用药组灌胃生理盐水3mL、治疗用药组灌胃益骨胶囊水溶液3mL。1次／d，共12周。免疫组化方法检测骨组织骨形态发生蛋白-2蛋白表达。 主要观察指标：骨组织骨形态发生蛋白-2阳性反应细胞的平均灰度值。 结果：大鼠造模24周时，模型预防用药组、预防用药组、假手术预防用药组大鼠骨组织骨形态发生蛋白-2阳性反应细胞的平均灰度值分别为81．84&;#177;10．01，124．46&;#177;6．55，130．15&;#177;10．09，模型预防用药组明显低于假手术预防用药组（P〈0．01），预防用药组显著高于模型预防用药组（P〈0．01），与假手术预防用药组相近（P〉0．05）。模型治疗用药组、治疗用药组、假手术治疗用药组大鼠骨组织骨形态发生蛋白-2阳性反应细胞的平均灰度值分别为77．97&;#177;10．35，110．32&;#177;8．69。131．79&;#177;12．10，模型治疗用药组明显低于假手术治疗用药组（P〈0．01），治疗用药组显著高于模型治疗用药组（P〈0．01），与假手术治疗用药组相近（P〉0．05）。 结论：益骨胶囊预防和治疗用药均能促进骨组织骨形态发生蛋白-2蛋白表达.     

转基因神经干细胞移植对脑外伤大鼠的保护作用

目的探讨移植转染pDsVEGF165Red1—N1质粒的神经干细胞能否促进脑外伤大鼠神经功能的恢复。方法利用阳离子脂质体转染大鼠神经干细胞，在脑立体定向仪引导下分别将PBS（A组）、神经干细胞（B组）、转基因神经干细胞（C组）移植到脑外伤大鼠局部损伤灶边缘，通过NSS评分评价移植后大鼠神经功能的变化。结果转基因细胞移植后可以在一定时间内表达VEGF165，C组大鼠NSS评分从移植后第3天开始明显低于A组（P＜0．05），而B组大鼠NSS评分则从移植后第7天开始明显低于A组（P＜0．05）。结论转基因神经干细胞移植后可以分泌VEGF165促进脑外伤大鼠神经功能的恢复。     

去势雌鼠骨计量学指标及星体积变化与益骨胶囊的干预作用

目的：观察益骨胶囊对去卵巢骨质疏松症大鼠骨计量学相关指标及星体积变化的影响。方法：本实验于2003-01／2004—06在暨南大学完成。选用32只SD雌性大鼠，随机分为4组假手术组、模型组、益骨胶囊高、低剂量预防组，每组8只，除假手术组其他24只大鼠制成骨质疏松症模型。术后3d开始灌药，假手术组、模型组每天给予生理盐水11．6mL／kg灌胃；益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组每天分别给予低(含生药1．0g／mL)、高(含生药3．0g／mL)剂量益骨胶囊溶液11．6mL／kg灌胃，全部大鼠在处死前第14，13，3，2d，分别给予皮下注射盐酸四环素25mg／kg和钙黄绿素5mg／kg，在骨表面形成黄色和绿色两层双荧光标记，动态观察2次注射期间骨形成的情况。术后24周处死全部大鼠，取胫骨近端经处理制作骨切片在荧光显微镜下观察，进行骨小梁结构基本参数测算及定量分析；取股骨远端经处理制作骨切片，苏木精一伊红染色后进行星体积测定。结果：①骨小梁指标：骨小梁面积(反映骨量的多少)模型组明显低于假手术组【(22．2&;#177;3．48)%，(41．13&;#177;4．47)％，P&;lt;0．01】，益骨胶囊组显著高于模型组【(36．08&;#177;6．06)%，【41．53&;#177;5．49)％，【22．21&;#177;3．48)％。P&;lt;0．01】，且高剂量组略高于假手术组【(41．53&;#177;5．49)％，(41．13&;#177;4．47)%；骨小梁宽度及数量(反映骨小梁结构形态及骨量变化)与连接点数模型组显著低于假手术组，益骨胶囊组明显高于模型组，高剂量组接近于假手术组；骨小梁分离度及游离末端数模型组显著高于假手术组，益骨胶囊组明显低于模型组。②骨矿化沉积率(代表成骨细胞的活性及每天骨矿化速度)：模型组明显高于假手术组【(1．95&;#177;0．21)．(1．52&;#177;0．11)μm／d，P&;lt;0．01】，益骨胶囊组显著高于假手术组【(1．74&;#177;0．14)，(1．78&;#177;0．16)，(1．52&;#177;0．11)μm／d，P&;lt;0．05】。③星体积(反应松质骨骨小梁和骨髓腔的大小)：模型组显著高于假手术组【(0．1430&;#177;0．0219)，(0．0723&;#177;0．0168)mm^3，P&;lt;0．01】，益骨胶囊组显著低于模型组【(0．0598&;#177;0．0127)，(0．0467&;#177;0．0106)，(0．1430&;#177;0．0219)mm^3，P&;lt;0．01】，且低剂量组和高剂量组均低于假手术组，高剂量组更为显著。结论：益骨胶囊能显著减少骨量丢失，改善骨质疏松模型大鼠的骨小梁结构，降低星体积，缩小骨小梁间隙，在提高骨形成速率的同时降低骨吸收速率．