引进数码系统,改革教学方法,提高病理学实验教学质量

在病理学实验教学中，采用多媒体课件、多媒体数码互动系统、尸体解剖同步转播系统、病理切片及大体标本观察等手段，应用立体式、多层次教学方法提高教学资源的使用效率，增强形态学的系统性和连贯性，实现病理学的互动化，扩展病理学实验的深度和广度，提高实验教学质量，以及学生的动手能力和全面地、连续地、动态地分析解决问题的能力将得到加强。     

DADS诱导人白血病细胞分化中的代谢变化

目的 研究二烯丙基二硫诱导人髓性白血病HL-60细胞分化过程中蛋白质组的差异表达.方法 运用蛋白质组学方法(双向凝胶电泳、质谱分析、生物信息学方法)分析鉴定DADS诱导HL-60细胞分化的差异表达蛋白质.结果 初步鉴定的差异表达蛋白质点中二型碳酸酐酶、磷酸丙糖异构酶、醛缩酶A在处理组中均表达下调,其功能与细胞代谢调节有关.结论 DADS可通过抑制二型碳酸酐酶表达和抑制糖酵解途径,抑制HL-60细胞增殖,诱导其分化.     

干眼的诊治及其在眼科手术中的影响

干眼是指由于泪液的量或质的异常引起的泪膜不稳定和眼表面损害而致眼部不适的一类疾病。本综述干眼的病因、发病机理、分类、检查、诊断和治疗，及其在眼科手术中的影响作了简要的介绍。     

二烯丙基二硫对小鼠肾包膜下移植人胃癌细胞的生长抑制作用

二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)是大蒜的主要有效成分,对多种肿瘤均有明显的抑制作用[1].本室体外研究表明:DADS可明显抑制人胃癌MGC803细胞生长[2],其机制与G2/M期阻滞和信号传导通路ERK/AP-1途径有关[3,4].本研究采用人肿瘤细胞肾包膜下移植模型,探讨DADS对体内生长的MGC803细胞的抑制作用.     

保健QC小组再造病人健康教育流程

目的 提高住院病人健康教育满意度。方法成立QC小组，运用PDCA循环管理方法，解决住院病人健康教育满意度低的问题。结果住院病人对健康教育满意度由87％提高至98％。结论QC小组活动对提高护士素质，激发护士工作的积极性和创造性有明显的作用，再造病人健康教育流程是改进服务模式，提高护理质量，提高病人满意度的有效措施。     

As_2O_3诱导MGC803细胞凋亡中TRF1、TRF2蛋白表达及端粒稳定性的作用

目的分析三氧化二砷(As2O3)对人胃癌MGC803细胞端粒重复序列结合因子1、2(TRF1、TRF2)表达及端粒稳定性的影响,探讨As2O3诱导细胞凋亡的机制。方法体外培养MGC803细胞,MTT比色实验分析As2O3对MGC803细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测MGC803细胞凋亡,进行染色体端-端融合分析及Westernblot检测TRF1、TRF2蛋白表达。结果MTT法显示As2O3对人胃癌MGC803细胞有明显的抑制作用,且呈时间、剂量依赖关系。流式细胞术检测出现典型的凋亡峰,并随As2O3浓度增加和作用时间延长而增高,对照组未见此改变。染色体端-端融合分析显示5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h染色体融和率明显高于对照组。Westernblot分析结果表明TRF1在5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h后,表达上升,而TRF2表达下降。结论实验结果提示As2O3通过下调TRF2蛋白表达、上调TRF1蛋白表达及使染色体端-端融合,从而诱导MGC803细胞凋亡。     

甲状腺滤泡性腺瘤与滤泡性腺癌形态定量分析

利用 PIPS-2 0 2 0型超清晰图象分析系统对 2 7例甲状腺滤泡性腺瘤和 2 4例甲状腺滤泡性腺癌进行胞核形态定量研究。结果显示 ,甲状腺滤泡性腺瘤与甲状腺滤泡性腺癌 8项胞核形态定量参数经统计学处理比较 ,核面积、核周长、核等效直径、核面积体积、核长径、核短径、核长短比、核形状因子等 8项指标均有高度显著性差异 ( P<0 .0 1) ,提示上述形态定量参数可作为鉴别甲状腺滤泡性良恶性肿瘤的参考指标。     

加强乙肝疫苗的免疫注射有效防治乙肝

乙肝是我国常见的慢性传染病之一,严重危害人民健康.全世界乙肝病毒携带者约3.5亿,其中我国约1.2亿.感染乙肝病毒的人中,约25%最终将死于重症慢性肝病、肝硬化及肝癌,给其家庭和个人带来严重的经济负担和心理压力.     

端粒在As2O3致L02和HepG2细胞凋亡及染色体畸变中的作用

目的 探索端粒、端粒酶活性及端粒逆转录酶基因表达在As2O3诱导L02和HepG2细胞凋亡及染色体畸变过程中的作用.方法 12μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞24、48、72 h,以处理0h作为对照组,流式细胞仪检测细胞凋亡;应用以PCR为基础的端粒重复序列扩增(TRAP-PCR)银染法检测端粒酶活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测端粒逆转录酶(hTERT)mRNA表达;0.625 μmol/LAs2O3处理L02和HepG2细胞2、4、6周,以处理0周作为对照组,染色体核型分析检测细胞染色体畸变;检测端粒酶活性及端粒逆转录(hTERT)mRNA表达.结果 12 μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞凋亡率较对照组增加(P＜0.05);端粒酶活性及hTERTmRNA的表达较对照组均明显下降(P＜0.05).0.625 μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞,染色体端-端融合及双微体的畸变率较对照组增加(P＜0.05);端粒酶活性及hTERTmRNA的表达增加(P＜0.05).结论 高浓度As2O3短期处理L02和HepG2细胞可诱导其凋亡.而低浓度As2O3长期处理L02和HepG2细胞可导致染色体畸变,畸变可使基因组不稳定是细胞癌变的基础.端粒、端粒活性及hTERTmRNA表达在此过程中的不同变化也许可部分解释As2O3抗癌和致癌的矛盾作用.