降钙素原、D-二聚体联合抗凝血酶Ⅲ对脓毒症212例的预后价值

目的 观察降钙素原(procalcitonin,PCT)、D-二聚体(D-dimer)、抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ)与脓毒血症病人病情的关系,探讨其在评估预后中的价值。方法 回顾性分析2019年1月至2020年12月在青岛市市立医院住院期间诊断为脓毒症212例病人基本信息、入院24 h内PCT、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ,应用入院24 h最差指标计算急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭评分(SOFA评分),依据病人28 d转归情况分为死亡组和存活组。分析PCT、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ在评估脓毒症病人预后中的预测价值。结果 死亡组PCT、D-二聚体水平高于存活组,其中死亡组PCT为(40.92±32.62)μg/L,高于存活组(30.67±32.34)μg/L,死亡组D-二聚体为(8.54±6.82)mg/L,高于存活组(6.25±6.06)mg/L(均P<0.05),抗凝血酶Ⅲ水平低于存活组,其中死亡组凝血酶Ⅲ为(60.75±19.71)%,低于存活组(67.97±16.16)%(P<0.05);logistic回归分析显示,年龄、AP...     

滋肾降糖丸治疗糖尿病骨质疏松的作用机制探索

目的 通过网络药理学及分子对接的方法探讨滋肾降糖丸治疗糖尿病骨质疏松的作用机制。方法 首先分别在TCMSP及BATMAN-TCM数据库中检索滋肾降糖丸（Zishen Jiangtang Pill,ZJP）的活性成分及作用靶点,GeneCards和OMIM数据库中检索DOP的相关靶点,并利用Venny系统获取ZJP作用于DOP的靶点;然后通过String数据库制作蛋白互作网络,运用Cytoscape软件构建“有效成分-靶点”网络图并利用插件CytoNCA获取网络核心靶点;再通过DAVID数据库对靶点进行GO功能及KEGG富集分析;最后通过PubChem数据库、PDB数据库、ChemOffice软件,进行分子对接,分析结合活性。结果 ZJP中主要活性成分236个,关键活性成分5个,ZJP作用于DOP的靶点151个,核心靶点16个,GO富集条目66条,KEGG通路富集条目104条,分子对接良好。结论 ZJP可能作用于TNF、IL-6、VEGF、mTOR、ESR1、PPARG等靶点,通过糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化信号通路、Wnt/β-catenin、RANKL/RANK等信号通路促进成骨细胞增殖分化和破骨细胞凋亡、抑制破骨细胞的生成,从而达到治疗DOP的作用。     

经皮穴位电刺激对无痛胃肠镜检查后恶心呕吐的影响

目的 观察经皮穴位电刺激(TEAS)双侧足三里穴（ST36）、脾俞穴（BL20）及大陵穴（PC7）对预防无痛胃肠镜检查后恶心呕吐的影响。
方法 选择行无痛胃肠镜检查患者159例,男72例,女87例,年龄25～64岁,BMI 18~28 kg/m²,ASA Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法将患者分为两组：TEAS组（T组,n=80）和对照组（C组,n=79）。麻醉诱导前T组给予TEAS双侧ST36、BL20及PC7 20 min;C组仅在相应穴位予电极片贴敷不行电刺激。两组麻醉诱导均采用丙泊酚1.5 mg/kg复合舒芬太尼0.1 μg/kg,并根据检查中患者情况追加丙泊酚0.5 mg/kg。记录患者苏醒后30 min头晕、恶心呕吐发生情况。记录检查中最低HR、SBP、DBP和苏醒后30 min的SBP、DBP。记录患者、麻醉科医师满意情况及患者留观时间。
结果 与C组比较,T组检查后恶心呕吐发生率明显降低（P＜0.05）,检查中最低SBP明显升高（P＜0.05）,患者和麻醉科医师满意度明显升高（P＜0.05）,留观时间明显缩短（P＜0.05）。
结论 经皮穴位电刺激双侧足三里穴、脾俞穴及大陵穴可有效预防无痛胃肠镜患者检查后恶心呕吐的发生。     

蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨吸收的影响

目的观察蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束(Osthole-loaded N-octyl-O-sulfonyl chitosan micelles,NSC-OST)对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨吸收的影响,初步探讨其抗骨质疏松的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠按照随机原则分为5组:假手术组(Sham)、模型组(Ovx)、尼尔雌醇组(Nil)、蛇床子素(OST)、蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束组(NSC-OST),除了假手术组以外均通过摘除双侧卵巢形成骨质疏松模型,连续给药12周后,通过HE染色和Micro-CT检测分别从二维、三维形态学角度观察药物对骨微结构的影响;通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察药物对体内破骨细胞生成和分化的影响;通过免疫组化手段检测药物对破骨特异分子NFATc1、c-fos、CTSK表达的影响。结果 HE染色结果显示药物组均能明显改善造模引起的组织骨质疏松样改变,其中Nil组改善骨微结构的效果最明显,其次为NSC-OST组,最后是OST组;通过Micro-CT分析发现NSC-OST可显著提高大鼠股骨的BMD和BV/TV(P0.05),并明显改善Tb.N、Tb.Sp、Tb.Th三项指标(P0.05),效果要优于OST组,但略逊于Nil组; TRAP染色提示NSC-OST可以明显抑制N.Oc/BS和Oc.S/BS两项破骨生成参数(P0.05),效果要优于OST组,但略逊于Nil组;免疫组化实验提示:NSC-OST可以抑制大鼠骨组织中的破骨特异分子NFATc1、c-fos、CTSK的表达,前两项指标NSC-OST与Nil抑制作用相当,抑制CTSK时NSC-OST的作用要弱于Nil,均强于OST。结论 NSC-OST可以显著改善去卵巢大鼠的骨微结构,其抗骨质疏松作用的发挥可能与其抑制破骨细胞的生成和分化相关。     

博落回田间主要害虫及天敌调查

目的:调查博落回Macleaya cordata田间主要害虫与天敌种类,为博落回栽培过程中的害虫防治提供理论依据。方法:定时定点系统调查2种不同种植条件下博落回田间节肢动物种类和数量。结果:二年生博落回田间节肢动物种类和数量比较丰富,包括41种节肢动物,其中,14种植食性害虫、10种天敌昆虫和18种蜘蛛。一年生博落回田间节肢动物种类和数量均较少,共18种,包括植食性害虫9种,天敌昆虫3种,蜘蛛6种。两种种植条件下共有的优势害虫为朱砂叶螨Tetranychus cinnabarinus(Boisduval)、桃蚜Myzus persicae(Sulzer)、斜纹夜蛾Spodoptera litura(Fabricius),优势天敌为草间小黑蛛Hylyphantes graminicola、鳞纹肖蛸Tetragnatha squamata Karsch、八斑鞘腹蛛Coleosoma octomaculatum(Boes.et Str)。结论:博落回生长前期(5月前)应重点注意蚜虫的发生和防治,中后期(5至10月)应注意斜纹夜蛾和朱砂叶螨的发生和防治。同时,应加强对优势天敌的保护利用。     

结合《洄溪医案》探讨徐灵胎的诊疗特色

徐灵胎为清代名医,著《洄溪医案》,收录56种病证、92则医案。结合《洄溪医案》发现徐灵胎的诊疗特色为:寒热虚实,辨证精准;用药冲和,务求平稳;见微知著,及时处置;诸法并用,长袖善舞;危急重症,密切观察;圆机活法,出奇制胜。《洄溪医案》每则病例均有其鲜明特点,徐氏注重圆融机变,案例多不记载具体方药,而是以治法代替,可见更为重视辨证的准确性和治疗的方向性。     

双黄升白颗粒对荷瘤鼠化疗骨髓抑制期Wnt信号通路的调控作用

目的探讨双黄升白颗粒对荷瘤鼠化疗骨髓抑制期Wnt信号通路的调控作用。方法采用Lewis肺癌荷瘤鼠腹腔注射环磷酰(cyclophosphamide,CTX)胺造成化疗骨髓抑制模型,用双黄升白颗粒干预治疗,常规计数白细胞、红细胞、血小板数量和肿瘤质量,流式细胞法检测骨髓造血干细胞比例(Sca、CD34双阳性细胞),实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测Wnt信号通路主要基因(Wnt、β-catenin、Frizzted、DSH、GSK3)mRNA的表达。结果治疗组白细胞数量、造血干细胞比例均高于模型组(P0.05),Wnt、β-catenin、Frizzted、DSH、GSK3 mRNA在骨髓中的表达高于模型组(P0.05),Wnt、β-catenin、Frizzted、DSH mRNA在肿瘤中的表达则低于模型组(P0.05);各组红细胞、血小板、肿瘤质量、GSK3 mRNA在肿瘤中的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论双黄升白颗粒治疗骨髓抑制的作用机制与调控Wnt信号通路有关,且该调控作用具有双重特性,即在上调骨髓Wnt信号通路主要基因表达同时抑制肿瘤中部分基因表达。     

大剂量X射线辐照对离体大鼠脊髓神经元凋亡的影响

目的:研究X射线辐照对大鼠原代脊髓神经元细胞的损伤效应。方法:制备SD大鼠脊髓原代神经元细胞,神经元标志物神经元核抗原(Neu N)免疫荧光染色鉴定其纯度。给予0、3、6和9 Gy等距离X射线辐照,二甲基噻唑-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测神经元存活率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率评价细胞膜完整性。Western Blot检测DNA损伤反应蛋白-聚(ADP核糖)聚合酶1(PARP1)完整型和裂解型蛋白的表达水平以及胞浆胞核蛋白中凋亡诱导因子(AIF)的表达变化。结果:大鼠脊髓原代90%Neu N染色阳性,提示神经元纯度达90%以上。原代神经元细胞接受0、3、6和9 Gy等距离X射线辐照后48 h,9 Gy辐照使得细胞存活率显著降低(P 0. 05)及LDH漏出率升高(P 0. 05)。6 Gy辐照后神经元细胞中完整型PARP1表达显著升高(P 0. 05),而9 Gy辐照后PARP1水解明显加剧(P 0. 01),提示凋亡增加。6 Gy及以上剂量辐照后神经元细胞核蛋白中AIF显著增多(P 0. 05)。结论:大剂量X射线辐照破坏了大鼠脊髓神经元细胞膜完整性,引起DNA损伤,诱导了caspase依赖及非caspase依赖的细胞凋亡。     

含碘的乳过氧化物酶-过氧化氢-硫氰化物系统对变异链球菌致龋性的影响

目的 研究含不同浓度碘（I-）的乳过氧化物酶-过氧化氢-硫氰化物系统（LPO-H2O2-SCN-）对变异链球菌生长、黏附、产水不溶性细胞外多糖以及葡萄糖基转移酶（GTF）活性的影响。方法 选用 S.mutans ATCC 25175为实验菌株。采用菌落形成单位（CFU）计数法进行生长实验;用分光光度计法测定细菌的黏附抑制率;用蒽酮法测定水不溶性细胞外多糖的质量浓度;用蒽酮法测定还原糖量,计算 GTF活性。结果 随着 I-浓度的增高,含I-的 LPO-H2O2-SCN-抗菌系统对 S.mutans致龋力的抑制作用增强。当I-≥100 μmol•L-1时,对 S.mutans的生长抑制明显高于对照组（ P<0.05）;且当I-≥1 000 μmol•L-1时,对S.mutans的生长抑制显著高于以硫氰酸盐（SCN-）为单底物的实验组（P<0.05）;当I-≥100 μmol•L-1时,对S.mutans的黏附抑制率达到50%以上,水不溶性细胞外多糖生成量明显减少（ P<0.05）, GTF活性也明显降低（P<0.05）。结论 通过增加 I-的浓度,可以抵消生理浓度的 SCN-的抑制作用,使含I-的LPO-H2O2-SCN-系统能显著抑制变异链球菌的生长、黏附、水不溶性细胞外多糖生成和GTF活性。