76例过敏性紫癜性肾炎的临床病理分析

过敏性紫癜(HSP)是一种过敏性系统性坏死性小血管炎,过敏性紫癜性肾炎(HSPN)是仅次于狼疮性肾炎的一种常见继发性肾炎,常表现为血尿、蛋白尿,部分患者可伴有消化道症状、关节痛、高血压和肾功能不全.HSPN患者可因致敏原性质不同、个体反应差异及血管炎累及的器官和病变程度不同,在临床和肾脏病理学上呈现不同的改变,对治疗的反应和预后也有较大差异.     

罗格列酮对大鼠慢性缺血性肾脏病变的保护作用

慢性肾缺血是不同病因所致慢性肾脏疾病进行性发 展的一条共同通路[1],这提示减轻缺血性损害可能是治疗慢性肾脏病的一个重要靶点.罗格列酮属于噻唑烷二酮类(TZD)胰岛素增敏剂,也是一种过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)配体.近年来发现TZD具有不依赖降糖作用的肾脏保护作用[2],但是罗格列酮对慢性肾脏缺血是否具有保护作用尚未见报道.本研究通过观察罗格列酮对慢性缺血肾脏PPARγ、炎性反应及致纤维因子的影响,探讨其对慢性缺血肾脏的作用及可能机制.     

血管紧张素Ⅱ通过TLR4-MyD88途径诱导大鼠肾小管上皮细胞炎性因子释放

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激肾小管上皮细胞（NRK-52E）后肿瘤坏死因子α（TNF-α）和热休克蛋白47（HSP47）的表达,分析Toll样受体4（TLR4）信号通路的变化与上述因子的关联,探讨AngⅡ促进NRK-52E细胞炎性反应、纤维化的天然免疫机制。 方法 细胞同步化后,将其分为4组：对照组、AngⅡ（10-7 mmol/L）组、坎地沙坦（10-5 mmol/L）+AngⅡ组、TLR4阻断剂（20 mg/L）+AngⅡ组,培养6 h后RT-PCR法检测TLR4及转接信号髓分化因子88（MyD88）mRNA表达水平;12 h后免疫荧光法检测细胞表面TLR4蛋白表达;24 h后以ELISA法检测细胞上清液TNF-α及HSP47的浓度。 结果 与对照组相比,AngⅡ显著上调NRK-52E细胞 TLR4、MyD88 mRNA和TLR4蛋白表达（均P < 0.01）,并诱导细胞TNF-α和HSP47的释放（均P < 0.01）。与AngⅡ组相比,TLR4阻断剂和坎地沙坦干预均显著抑制 AngⅡ对细胞TLR4、MyD88的刺激效应（均P < 0.01）;坎地沙坦抑制AngⅡ诱导的细胞 TNF-α、HSP47的释放（均P < 0.01）,TLR4阻断剂对细胞 TNF-α、HSP47的下调呈剂量依赖性。 结论 AngⅡ对NRK-52E细胞天然免疫信号TLR4、MyD88具有激活效应,该信号激活可能是AngⅡ促进肾小管细胞炎性相关因子释放的重要机制之一。坎地沙坦抑制肾小管细胞炎性因子的体外效应也与其调节该信号通路有关。     

烧伤合并急性肾衰的透析治疗及护理

目的 通过分析12例烧伤合并急性肾衰病人的治疗和护理,总结此类病人治疗和护理的经验.方法 分析烧伤合并急性肾衰病人的"四早"治疗原则、腹膜透析和血液透析的方法、针对性护理的内容并观察12例病人的预后.结果 12例病人中抢救成功7例,死亡5例.结论 烧伤合并急性肾衰的预后与烧伤的程度及创面的大小成正相关,坚持"四早"治疗原则、早期透析治疗、专业化和有针对性的护理可明显改善预后.     

产科急性肾功能衰竭35例临床分析

在急性肾功能衰竭病因中，产科因素位于内科和外科之后，产科急性肾功能衰竭（ARF）的发生率为1／2000～1／5000。在妊娠早期发生者，其病因多为脓毒败血症性流产；妊娠后期多由妊娠高血压综合征、胎盘早剥、羊水栓塞、妊娠急性脂肪肝、HELLP综合征等引起；产后为特发性急性ARF及产后大出血所致急性肾小管坏死所致。本文对本院收治的产科ARF患者的临床资料进行了回顾性分析，报告如下。     

预测动静脉内瘘早期通畅率的简易模型

目的 尝试建立预测动静脉内瘘早期通畅率的简易模型.方法 选取南昌大学第一附属医院1051例终末期肾衰竭患者为研究对象,获得与动静脉内瘘手术相关的主要影响因素及其回归系数,以回归系数为基础建立风险评分（risk score）模型,创建预测评分公式,并考核其效果. 结果 logistic回归分析显示：头静脉直径（t=2.202,OR =2.085）、桡动脉直径（t=3.493,OR=1.767）、总胆固醇（t =-2.281,OR =0.708）、术前2d至手术当天上午平均舒张压（t=2.723,0R=1.057）为动静脉内瘘手术成功的主要影响因素,通过使用risk score模型计算各研究对象所得预测总分并绘制患者工作曲线（ROC）,曲线下的面积为0.707 （P＜0.001）.当预测总分切点选择为103.17时,该模型的灵敏度为69.46％,特异度为68.42％,其在一般人群中的阳性预测值和阴性预测值分别为98.0％和9％. 结论 通过使用头静脉直径、桡动脉直径、总胆固醇、术前2d至手术当天上午平均舒张压作为动静脉内瘘早期通畅率的预测因子,然后建立预测评分公式,此公式可能对动静脉内瘘手术的早期成功率有一定的预测效果.     

长链非编码RNA在血管内膜增生机制中的研究进展

<正>血管内膜增生狭义上讲是内膜中细胞数量的增加,然而细胞数量的增加一般伴随着细胞外基质的增加,这就构成了广义的内膜增生。动脉粥样硬化、血管成形术后、血管内支架、器官移植、动静脉内瘘和动静脉移植物是最常见的血管病理性内膜增生。虽其机制各不相同,但主要包括以下几个方面:(1)内皮细胞损伤和凋亡。(2)血管平滑肌细胞增殖、     

腹膜后纤维化10例临床分析

腹膜后纤维化(retroperitoneal fibrosis,RPF)属于病因不明的较罕见的胶原血管病之一,以腹膜后组织慢性非特异性炎症并纤维组织进行性增生为特征,进而导致周围组织器官被包绕、受压,尤以输尿管受累最为突出.该病起因隐匿,临床表现无特征,常常由于对其缺乏认识而失去内科治疗的时机.本文回顾性分析我院收治的10例RPF患者,现报告如下.     

霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾小球硬化的研究

目的通过霉酚酸酯对链脲佐菌素（STZ）糖尿病肾病大鼠模型的干预治疗，探讨其对肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）及血浆内皮素（ETI）的影响。方法采用STZ腹腔注射法建立糖尿病肾病动物模型，将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病肾病组（B组）及霉酚酸酯治疗组（C组），每组各20只。C组给予霉酚酸酯（15mg·kg^-1·d^-1）灌胃治疗，12周后检测各组大鼠24h尿白蛋白、肌酐清除率（Ccr）、血糖、血ET-1浓度、HE和PAS染色观察肾脏病理改变、免疫组化方法检测TGF-β1的表达。结果霉酚酸酯能降低糖尿病肾病大鼠的24h尿蛋白定量、血ET-1、TGF-β1的表达；升高Ccr；减轻肾组织系膜细胞、系膜基质增生，减轻基底膜肥厚，肾小球硬化明显减少。结论霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾脏有保护作用，其机制可能与减少蛋白尿，降低血ET-1、TGF-β1的表达有关。