南方医院于2006-2009年医院感染铜绿假单胞菌肺炎预后因素分析

目的 分析南方医院的医院感染铜绿假单胞菌(PAE)肺炎的预后因素.方法 用单因素分析、多因素Logistic回归分析,回顾性分析本院3年间的136例医院感染PAE肺炎的临床资料.结果 多因素分析显示,高临床肺部感染评分(CPIS)(OR=5.01)、第5天CPIS降低(OR=0.001)和泛耐药PAE(OR=28.80)是影响医院感染PAE肺炎患者死亡率的独立预后因素,其中第5天CPIS降低是保护性因素.经验性抗菌素联合治疗中,第5天CPIS降低的比例较高.结论 高CPIS、第5天CPIS降低和泛耐药PAE是影响医院感染PAE,肺炎患者死亡率的独立预后因素.     

肺结核患者血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原检测的临床意义

研究肺结核患者血清纤维指标的变化情况 ,并对其临床意义进行探讨。方法 :对 6 6例肺结核患者的血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原进行了测定。结果 :与对照组相比 ,肺结核患者血清层粘连蛋白 (10 8.4 1± 2 4 .31对 96 .71± 19.82ng/ml) ,Ⅲ型前胶原 (173.2 3± 86 .16对 97.32± 2 6 .6 0ng/ml)和Ⅳ型胶原 (74 .13± 37.6 8对 4 8.31± 18.4 2ng/ml)有显著升高。结核性胸膜炎比肺内结核血清纤维指标的升高更为明显 ,有显著性差异。层粘连蛋白与血沉、C -反应蛋白呈显著正相关。结论 :以上血清纤维指标的检测 ,对于探讨肺结核发生肺纤维化的早期诊断 ,以及发病机理的研究具有重要意义。     

急性高碳酸血症对膈肌功能的影响

本文用电刺激犬膈神经（ＰＮＳ）、记录经膈压（Ｐｄｉ）－刺激频率（Ｆ）曲线、分析自主呼吸膈肌肌电频谱（ＥＭＧｄｉ）的方法，研究急性ＣＯ２潴留对膈肌功能的影响，并探讨ｐＨ值在其中的作用。发现：１．急性ＣＯ２潴留使Ｐｄｉ进行性下降、Ｐｄｉ－Ｆ曲线右移，ＥＭＧｄｉ频谱改变；２．维持正常的ｐＨ值可减轻Ｐｄｉ、ＥＭＧｄｉ的改变。提示急性ＣＯ２潴留严重损害膈肌功能，ｐＨ的变化于其中起重要作用。     

IL-6、IL-8、TNF-α、CRP在慢性阻塞性肺病中的表达及与FEV1% pred相关性研究

目的探讨IL-6、IL-8、TNF-α、C反应蛋白（CRP）参与COPD的发病机制,并将其与FEV 1% pred分别进行相关分析。方法选择新入院COPD急性发作期患者25例抽血测定上述指标水平及治疗2周后水平,并与正常人做比较。结果COPD患者急性发作期与缓解期IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平亦明显高于健康者（P〈0.051）。且治疗前与治疗后相比,治疗前较治疗后差异均具统计学意义（P〈0.05）。治疗前4项指标与FEV 1% pred分别进行相关分析,发现均与FEV 1% pred呈现负相关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论IL-6、IL-8、TNF-α、CRP共同参与了COPD气道炎症反应,均与FEV 1% pred呈现负相关,并且在炎症瀑布效应中起重要作用。     

利用抑制消减杂交技术研究与支气管哮喘发作有关的嗜酸粒细胞差异表达基因

目的 探讨与支气管哮喘(简称哮喘)发作有关的外周血嗜酸粒细胞(EOS)差异表达基因。方法 提取哮喘发作期患者外周血EOS总RNA为实验子(tester)，治疗缓解期外周血EOS的总RNA为驱动子(driver)；应用简单模块架构搜索工具(SMART)cDNA合成方法合成双链互补脱氧核糖核酸(cDNA)，利用抑制消减杂交(SSH)技术筛选与哮喘发作有关的差异表达基因，进一步应用Southem印迹杂交验证差异表达基因。结果 共获得编码转化生长因子B活化激酶样蛋白(transformation growth factor β activated kinase like，TAKlL)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosate，cGMP)门控通道同源蛋白等12个差异表达基因。结论 这些差异表达基因可能涉及EOS促炎症反应、细胞内信号传导、能量代谢及细胞凋亡等多种作用机制。进一步研究这些基因功能将帮助阐明EOS在哮喘发病的分子机制及可能为哮喘药物研究提供新的靶点。     

热休克蛋白70、90基因在糖皮质激素抵抗型哮喘患者血单个核细胞中的表达

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新型冠状病毒感染后膈肌功能障碍2例

随着新冠病毒感染大流行后, 新冠病毒导致的并发症和长期后遗症困扰着很多患者, 其中呼吸困难较为常见, 国外已报道少数病例是由新冠病毒感染后膈肌功能障碍引起, 然而国内尚未见相关报道。本文报道了2例新冠病毒感染后呼吸困难患者, 入院后通过动态X线胸片发现患者存在膈肌功能障碍, 进一步完善膈肌超声、神经电生理检查、跨膈压测定、头颅MRI以及自身免疫性疾病的抗体检测等检查后, 最终确定病因分别是新冠病毒感染诱发的重症肌无力以及新冠病毒感染导致的膈神经和膈肌病变。经过治疗, 2例患者症状均有所改善。本文结合相关文献回顾对该病的进行总结分析, 旨在提高临床医生对该病诊治的认识。     

甲苯二异氰酸盐对人支气管上皮细胞通透性的影响

目的探讨甲苯二异氰酸盐(TDI)对正常人支气管上皮细胞(16HBE)活性氧(ROS)生成及通透性的影响。方法应用改良的Son氏等方法制备TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA)。四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的TDI-HSA对正常人支气管上皮细胞株16HBE活力的影响。实验分4组:以未加任何处理因素的16HBE为对照组,20、60、100μg/ml的TDI-HSA处理16HBE 24 h,通过2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)细胞内ROS荧光染色,收集细胞后以流式细胞仪检测荧光强度。选择对ROS水平影响较大的100μg/ml的TDI-HSA处理16HBE 24 h。流式细胞仪定量检测抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对TDI-HSA诱导ROS生成的影响,荧光显微镜观察照相。采用跨上皮电阻(TEER)法检测上皮单层细胞的通透性。结果 120μg/ml以下浓度的TDI-HSA对细胞活力无显著影响。ROS水平在对照组、20、60和100μg/ml组分别为:65.04±4.56,91.76±4.84,119.96±10.40,203.11±8.21。100μg/ml TDI-HSA组与对照组及20、60μg/ml组相比,16HBE的ROS水平显著升高(P<0.05)。对照组、100μg/ml TDI-HSA处理组、50 mmol/L NAC预处理组的细胞内ROS水平分别为:69.02±2.14,246.47±18.55,102.50±4.60;而TEER分别为:280.75±11.93,92.25±11.44,207.25±7.41。NAC可显著降低TDI-HSA诱导的ROS生成(P<0.05),改善氧化应激对单层细胞通透性的影响(P<0.05)。结论 TDI显著增加HBEROS的产生,其诱导的氧化应激部分参与支气管上皮细胞通透性的增加。这可能是TDI诱发哮喘的发病机制之一。