降钙素基因相关肽在早期糖尿病肾病中的作用

目的通过检测降钙素基因相关肽(CGRP)在2型糖尿病及早期糖尿病肾病患者血中的含量及其与内生肌酐清除率(Ccr)之间的相关关系,探讨CGRP在糖尿病肾病中的变化及作用。方法选取健康对照组(NC)30名,2型糖尿病组(DM)30例,早期糖尿病肾病组(DN)30例为研究对象,采用放射免疫法测定CGRP,采用方差分析比较各组CGRP水平,采用直线相关分析CGRP与Ccr之间的关系。结果NC组CGRP水平为154.59pg/ml,DM组为249.86pg/ml,DN组为354.78pg/ml。DM组,DN组CGRP水平与NC组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。CGRP与Ccr呈明显负相关(r=-0.52,P<0.01)。结论在糖尿病患者中,随Ccr的下降,CGRP升高,CGRP在糖尿病肾病早期,促进肾脏的高滤过。     

替米沙坦对心肌细胞脂联素受体1表达的影响及其可能机制研究

目的探讨替米沙坦调节糖尿病心肌细胞脂联素受体1表达的作用机制。方法取H9C2心肌细胞作为研究对象,分两个部分进行实验。第一部分检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制的影响:以不同浓度(0、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L)AngⅡ作用48h以及AngⅡ(10-7mol/L)作用不同时间(0、12、24、36、48h)后检测心肌细胞内脂联素受体1 m RNA和蛋白的表达;以10-5mol/L替米沙坦孵育1h,然后用10-7mol/L AngⅡ培养24h后检测前述指标的表达。第二部分检测过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)激活的影响:将H9C2心肌细胞分5组:1对照组(NG组);2高糖组(HG组);3高糖+替米沙坦组(HG+T组);4高糖+替米沙坦+PPAR-γ抑制剂GW9662组(HG+T+GW组);5低糖+甘露醇组(NG+M组)。按分组处理24h后检测心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白的表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应法和免疫印迹法测定心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白的表达。结果在AngⅡ浓度为10-8、10-7、10-6、10-5mol/L时心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),尤以10-7mol/L时下降最显著(P<0.01)。10-7mol/L AngⅡ作用12、24、36、48h后心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),尤以24h下降最显著(P<0.01)。替米沙坦可显著上调AngⅡ作用后的心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达(P<0.05)。与NG组比较,HG组心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),而NG+M组表达无显著变化(P>0.05)。与HG组比较,HG+T组心肌细胞脂联素受体1m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05);与HG+T组比较,HG+T+GW组心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论高糖和AngⅡ可显著降低心肌细胞脂联素受体1的表达。替米沙坦通过激活PPAR-γ、抑制AngⅡ而上调高糖培养的心肌细胞脂联素受体1的表达。     

甲状旁腺、甲状腺功能减退症心肌酶谱增高一例报告

患者女性,67岁.因间断性全身抽搐23 d入院.患者23d前出现全身肌肉发作性抽搐,以双卜肢为著.抽搐时无肢体疼痛,局部按摩后可以缓解.15 d前再次出现全身肌肉抽搐,以四肢明显,伴气促、胸憋,胸部两侧疼痛,咳嗽时加剧,但无意识障碍,无口吐白沫,无双眼上吊,于山西医科大学第一医院急诊,企头颅CT、心电图均未见明显异常,化验血钙降低(0.75mmol/L),考虑为低血钙抽搐,给予静脉输液治疗(具体不详),抽搐持续8 h后好转.之后,分别于10 d和2 d前再次出现全身抽搐,每次持续40～50 min后自行缓解.     

糖尿病大鼠主动脉自噬水平的变化及雷帕霉素的干预作用

目的观察糖尿病大鼠主动脉自噬水平的变化及雷帕霉素的干预作用,探讨雷帕霉素是否通过调节自噬、内质网应激和细胞凋亡对糖尿病大鼠主动脉产生保护作用。方法雄性SD大鼠用随机数字表法分为正常对照组、糖尿病组和雷帕霉素干预组。采用链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型。雷帕霉素干预组给予雷帕霉素2mg/(kg·d)灌胃。于实验第8周留取血标本,用于血生物化学指标和脂联素水平检测,然后处死动物并迅速取出胸主动脉和腹主动脉,测定主动脉Beclin1、微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Caspase-12、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血清脂联素水平显著降低(P0.05),主动脉壁增厚,内皮严重受损,主动脉Beclin1、LC3的mRNA和蛋白表达水平及Bcl-2mRNA表达水平显著降低(P 0. 05),主动脉p62、CHOP、Caspase-12和GRP78的mRNA和蛋白表达水平及Bax mRNA表达水平显著升高(P0.05)。与糖尿病组比较,雷帕霉素干预组大鼠血清脂联素水平显著升高(P0.05),主动脉组织病理改变显著减轻,主动脉Beclin1、LC3的mRNA和蛋白表达水平及Bcl-2 mRNA表达水平显著升高(P0.05),主动脉p62、CHOP、Caspase-12和GRP78的mRNA和蛋白表达水平及Bax mRNA表达水平显著降低(P0.05)。结论糖尿病大鼠主动脉组织自噬水平降低,雷帕霉素可能通过激活自噬和减轻内质网应激和细胞凋亡水平对糖尿病大鼠主动脉产生保护作用。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾β_1皮质GLUT1、TGF-β_1表达的影响

目的：观察替米沙坦对糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响,探讨替米沙坦的肾脏保护机制。方法：雄性wister大鼠30只,随机分成正常对照组（A组）和造模组。A组给予普通饲料;造模组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素（STZ）30 mg/kg,造模成功后再随机分成糖尿病组（B组）和替米沙坦治疗组（C组）,C组每天给予替米沙坦5 mg/kg灌胃。干预12周后用免疫组织化学法检测各组大鼠GLUT1、TGF-β1在肾脏局部表达的变化。结果：与A组比较,B、C组大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、24 h尿白蛋白排泄率及肾脏指数均升高（P〈0.05）,C组与B组相比,上述指标均明显降低（P〈0.05）;免疫组织化学结果显示,B组大鼠肾组织中GLUT1、TGF-β1表达比A组明显增加（P〈0.01）;经替米沙坦干预后上述表达明显地降低（P〈0.01）。结论：替米沙坦能降低肾组织GLUT1的表达,使TGF-β1的表达降低,具有保护肾脏的作用,为糖尿病肾病的治疗提供了实验依据。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1蛋白表达的影响

目的 研究罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌脂联素以及心肌脂联素受体1(AdipoRl)表达的影响,探讨罗格列酮对糖尿病心肌病变的保护作用及机制.方法 36只雄性Wistar.大鼠,分为对照组(n=10)、糖尿病组(n=13)和罗格列酮组(n=13).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.成模后罗格列酮组给予3mg/(kg·d)罗格列酮及生理盐水混悬液灌胃3个月,对照组、糖尿病组给予同体积生理盐水灌胃3个月.3个月后处死动物,取出心脏,测量大鼠心脏重量(HW)并计算心脏重量与体重之比(HW/BW).应用Western blotting榆测各组心肌AdipoRl、AMP激活蛋白激酶-a(AMPK-a)、磷酸化AMPK-a、葡萄糖转运子4(GLUT)蛋白的表达情况,酶联免疫吸附法榆测血浆和心肌脂联素水平.通过颈动脉插管检测等容舒张期左室内压力下降最大速率(-dp/dtmax).结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠3个月时HW/BW升高(P＜0.05),而血浆和心肌脂联素水平及心肌AdipoRl蛋白表达、磷酸化AMPK-a水平、GLUT4蛋白表达降低(P＜0.05).与糖尿病组比较,罗格列酮组大鼠Hw/Bw降低(P＜0.05),血浆和心肌脂联素水平及心肌AdipoR1表达、磷酸化AMPK-a水平、GLUT4表达均升高(P＜0.05).与对照组比较,糖尿病组、罗格列酮组心功能均降低(P＜0.05),等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤5 250mmHg/s(正常值低限).与糖尿病组比较,罗格列酮组心功能得到明显改善.结论 n2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平降低.罗格列酮可上调心肌脂联素及其受体1的表达水平,促进心肌葡萄糖氧化,从而改善2型糖尿病大鼠的心功能.     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1表达的影响

目的观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1(AdipoR1)表达的影响,探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为A组(健康对照组)、B组(糖尿病组)和C组(糖尿病罗格列酮治疗组)。用高脂高糖饲料加小剂量链尿佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,C组给予罗格列酮(3mg·kg-1·d-1)灌胃12周。实验结束时,用免疫组织化学法测定肾脏组织中AdipoR1和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肾脏AdipoR1 mRNA表达。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数和TGF-β1表达均显著升高(P<0.05),罗格列酮干预后,C组上述指标均较B组显著降低(P<0.05)。B组糖尿病大鼠肾组织AdipoR1 mRNA表达显著低于A组(P<0.01);罗格列酮干预后,C组大鼠AdipoR1 mRNA表达较B组显著升高(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,B组糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达较A组显著降低(P<0.01),经罗格列酮干预后,C组大鼠肾脏AdipoR1表达较B组显著升高(P<0.01)。结论2型糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达降低。罗格列酮通过上调肾脏AdipoR1表达,降低TGF-β1表达,减轻肾脏肥大,产生肾脏保护作用。     

胆囊结石并急性胆囊炎发作腹腔镜下切除46例临床分析

目的:总结胆囊结石并胆囊炎急性发作的腹腔镜切除临床经验.方法:对本院2006年7月-2009年6月的46例胆囊结石并胆囊炎急性发作病人施行腹腔镜胆囊切除术(LC)的临床资料进行回顾分析.结果:45例成功完成LC,其中中转开腹手术一例是因胆囊三角严重粘连解剖不清.术后无严重并发症发生.结论:只要手术经验丰富,把握住手术时机并注重手术技巧,胆囊结石并胆囊炎急性发作患者行腹腔镜下胆囊切除术是安全可行的.     

核因子κB受体活化因子在破骨细胞培养中表达时相的研究

目的本研究旨在观察核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)在破骨细胞培养中的表达时相。方法采用巨噬细胞集落刺激因子(macrophages colony-stimulating factor,M-CSF)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)作为分化诱导因子,诱导大鼠骨髓造血干细胞分化为破骨细胞,RT-PCR检测诱导分化不同时间点(0,3,5,7 d)破骨细胞膜表面RANK mRNA的表达水平。结果 RT-PCR检测结果显示RANK mRNA表达在培养0 d为1.20±0.47,3 d为1.52±0.58,5 d为1.59±0.57,7 d为1.69±0.51。诱导分化后表达量随培养时间延长而增加,各时间点与培养前比较均有统计学差异(P<0.05)。结论在破骨细胞分化的各个时间段RANK均有表达,是体外研究不同因素影响破骨细胞分化及活化的一个特异性指标。     

异位促肾上腺皮质激素综合征5例报告

目的探讨异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征的临床特点、诊断及治疗,提高临床医生对该病的认识。方法对我院2007-2013年确诊的5例异位ACTH综合征患者的临床资料及诊治过程进行回顾性分析。结果 5例患者均不具有库欣综合征的典型临床表现,但均出现低血钾、水肿,3例伴有糖代谢紊乱,3例伴有高血压,1例伴有皮肤色素沉着。病程15 d-2月。实验室化验显示严重低血钾碱中毒,血皮质醇水平明显升高且昼夜节律消失,血ACTH明显增高,大剂量地塞米松抑制试验不被抑制。影像学检查主要依靠CT和/或MRI,5例患者均找到异位肿瘤,1例卵巢肿瘤,3例肺癌,1例食管癌术后肝转移。结论对病程短、顽固性低血钾、水肿明显而库欣综合征临床表现不明显的患者,应及时检测血浆ACTH和皮质醇水平,明确是否为异位ACTH综合征,改善患者预后。