医学期刊审稿回复期限与一稿多投时间的界定

目前一稿多投、重复发表的现象较普遍。它不仅浪费了宝贵的版面，而且损害了科技期刊和作者的声誉，同时也给编辑部和作者带来著作权的纠纷。判定责任方最关键的问题是编辑部在稿约中规定的回复时间和作者另投他刊的时间。     

替米沙坦对心肌细胞脂联素受体1表达的影响及其可能机制研究

目的探讨替米沙坦调节糖尿病心肌细胞脂联素受体1表达的作用机制。方法取H9C2心肌细胞作为研究对象,分两个部分进行实验。第一部分检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制的影响:以不同浓度(0、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L)AngⅡ作用48h以及AngⅡ(10-7mol/L)作用不同时间(0、12、24、36、48h)后检测心肌细胞内脂联素受体1 m RNA和蛋白的表达;以10-5mol/L替米沙坦孵育1h,然后用10-7mol/L AngⅡ培养24h后检测前述指标的表达。第二部分检测过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)激活的影响:将H9C2心肌细胞分5组:1对照组(NG组);2高糖组(HG组);3高糖+替米沙坦组(HG+T组);4高糖+替米沙坦+PPAR-γ抑制剂GW9662组(HG+T+GW组);5低糖+甘露醇组(NG+M组)。按分组处理24h后检测心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白的表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应法和免疫印迹法测定心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白的表达。结果在AngⅡ浓度为10-8、10-7、10-6、10-5mol/L时心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),尤以10-7mol/L时下降最显著(P<0.01)。10-7mol/L AngⅡ作用12、24、36、48h后心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),尤以24h下降最显著(P<0.01)。替米沙坦可显著上调AngⅡ作用后的心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达(P<0.05)。与NG组比较,HG组心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),而NG+M组表达无显著变化(P>0.05)。与HG组比较,HG+T组心肌细胞脂联素受体1m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05);与HG+T组比较,HG+T+GW组心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论高糖和AngⅡ可显著降低心肌细胞脂联素受体1的表达。替米沙坦通过激活PPAR-γ、抑制AngⅡ而上调高糖培养的心肌细胞脂联素受体1的表达。     

血管紧张素II上调肾小球系膜细胞TGF-β受体的表达

目的　探讨血管紧张素II对肾小球系膜细胞TGF βI、II型受体表达的影响。 方法　 4～ 8代系膜细胞长至亚融合状态时 ,换成无血清RPMI 16 4 0培养基培养 4 8h ,使细胞同步于静止期。然后换成含 10 -7mol/l血管紧张素II的无血清RPMI 16 4 0培养基 ,分别于血管紧张素II作用 0、2、4、8、12、2 4h时提取细胞总RNA。用半定量RT PCR检测各时间点系膜细胞I、II型TGF β受体mRNA的表达。 结果　系膜细胞I型TGF β受体mRNA于血管紧张素II作用 2、8、12h时显著升高 (P <0 .0 1) ,2 4h时又降至作用前 (0h时 )水平 (P >0 .0 5 )。系膜细胞II型TGF β受体mRNA于血管紧张素II作用 2、4、12h时显著升高 (P <0 .0 1) ,2 4h时也降至作用前 (0h时 )水平 (P >0 .0 5 )。结论　血管紧张素II上调肾小球系膜细胞TGF βI、II型受体mRNA的表达     

预防医学中文核心期刊信息介绍

医学期刊是医学论文发表的最重要的园地,作者撰写的论文只有通过发表才能使自己的科研成果得到广泛的承认和接受时间的再检验[1]。因此科技人员越来越重视选择高水平的期刊发表文章,但由于有预防医学及卫生学专业涉及一些交叉学科、边缘学科、新兴学科及综合性学科,给科技人员投稿带来一定困难。如何根据论文内容选择合适期刊,提高投稿命中率,使自己的论文能够及时发表,对作者及科技学术交流都是非常重要的。本文有助于将优秀的论文投向最优秀的核心期刊,逐步形成一批向国际水平靠拢的高质量科技期刊。核心期刊的出现,引起了广大读者和作者…     

石韦散辅助输尿管软镜碎石术的排石效果观察

目的:分析观察石韦散辅助输尿管软镜碎石术的排石效果.方法:选取2018年5月-2020年5月收治的136例接受输尿管软镜碎石术治疗的患者,将其随机分为观察组和对照组,每组均为68例,对照组术后给予常规治疗,观察组术后在常规治疗基础上服用中药石韦散汤剂进行辅助排石治疗,连续服用4周,对组间围术期和术后恢复情况以及临床疗效进行对比分析.结果:2组数据对比发现,观察组首次排石时间、住院时间、排石持续时间、腰腹部疼痛评分均显著优于对照组,组间数据差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率(7.35％)低于对照组(20.59％),术后2周、4周结石排出率(88.24％、95.59％)及临床总有效率(91.18％)高于对照组,且数据差异有统计学意义(P<0.05).结论:对输尿管软镜碎石术患者采取石韦散辅助排石治疗,能有效提高结石排出率和治疗效果,减轻患者疼痛感、降低并发症发生率,其效果显著.     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织MCP-1、NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组（A组,n=10）和糖尿病模型组（n=20）。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素（STZ）30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组（B组,n=10）和替米沙坦治疗组（C组,n=10）,C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加（P〈0.01）;C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低（P〈0.01）。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。     

降钙素基因相关肽在早期糖尿病肾病中的作用

目的通过检测降钙素基因相关肽(CGRP)在2型糖尿病及早期糖尿病肾病患者血中的含量及其与内生肌酐清除率(Ccr)之间的相关关系,探讨CGRP在糖尿病肾病中的变化及作用。方法选取健康对照组(NC)30名,2型糖尿病组(DM)30例,早期糖尿病肾病组(DN)30例为研究对象,采用放射免疫法测定CGRP,采用方差分析比较各组CGRP水平,采用直线相关分析CGRP与Ccr之间的关系。结果NC组CGRP水平为154.59pg/ml,DM组为249.86pg/ml,DN组为354.78pg/ml。DM组,DN组CGRP水平与NC组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。CGRP与Ccr呈明显负相关(r=-0.52,P<0.01)。结论在糖尿病患者中,随Ccr的下降,CGRP升高,CGRP在糖尿病肾病早期,促进肾脏的高滤过。     

医学论文摘要的撰写

在医学论文中多数占篇幅较大的原著性文稿均应附摘要。摘要是对论文内容的高度概括和总结,是不加注释或评论的简短陈述,以最少的文字向读者介绍该文献的核心内容,具有自明性,可以独立成篇。其目的之一是让读者用最少的时间就能从摘要中获取该论文的主要信息,从而判断是否需要进一步深入阅读全文;第二个目的是便于信息检索系统收录。在论文与读者之间起着穿针引线的作用。即使不写文章,对于学习、阅读文献时浓缩论文精华、积累资料、加深记忆也是非常有用的。如何撰写医学论文摘要,现介绍如下。1中文摘要1.1摘要的分类可按照论文内容分类。1.…     

Losartan下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞TGF-β受体的表达

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂losartan对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞TGF-β受体表达的影响.方法 取4～8代系膜细胞进行实验.系膜细胞转种在50mL塑料培养瓶和置有消毒盖玻片的24孔培养板中培养.系膜细胞长至亚融合状态时,换成无血清RPMI～1640培养基培养24 h,使细胞同步于静止期,然后分为4组:低糖(LG)组:加10%FBS RPMI-1640培养液(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L);低糖+D-甘露醇(LG+M)组:加D-甘露醇(D-Mannitol)24.4 mmol/L和10%FBS RPMI-1640培养液(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L);高耱(HG)组:加10%FBS RPMI-1640高糖培养液(葡萄糖浓度为30 mmol/L);高糖+losar-tan(HG+L)组:加losartan 10-5mol/L和10%FBS RPMI-1640高糖培养液(葡萄糖浓度为30mmol/L).各组系膜细胞继续培养72 h.每3瓶细胞作为1组,用半定量RT-PCR检测各组系膜细胞转化生长因子β1型受体(TβRI)、转化生长因子βⅡ型受体(TBRⅡ)和纤维连接蛋白(FN)MRNA的表达.24孔培养板中每4孔作为1组,用免疫组织化学检测各组系膜细胞Tβ RⅠ、Tβ RⅡ和FN蛋白表达.结果 HG组TβRⅠ、TβRⅡ和FN mRNA表达以及TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达显著高于LG组和LG+M组(P<0.05).加入losartan后,HG+L组Tβ RⅠ、Tβ RⅡ和FN mRNA表达显著降低,T β RⅠ、Tβ RⅡ蛋白表达也显著降低(P<0.05).与LG组比较,LG+M组Tβ RⅠ、TβRⅡ和FN mRNA表达以及TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达差异均无显著性(P>0.05).结论 高糖上调肾小球系膜细胞TGF-β受体和FN的表达,其作用与渗透压无关.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂losartan能逆转高糖的上述作用.从而产生肾保护作用.     

转化生长因子β与糖尿病肾病

细胞培养、动物实验和人体研究表明,高血糖促进肾多种细胞合成和分 泌转移生长因子－β在糖尿病肾病（DN）的发生发展中起着重要作用,它能直接导致肾多种细胞肥大、细胞外基质过度积聚,从而导致DN的特征性病理改变。联合使用多种方法直接或间接阻断TGF-β的作用已成为目前治疗DN的一个研究热点。