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51.
目的 :探讨临床药师对卡瑞利珠单抗致患者甲状腺功能异常的免疫相关不良反应监护及防治中的作用,为临床合理用药提供参考。方法 :临床药师通过参与1例卡瑞利珠单抗致妊娠滋养细胞肿瘤患者甲状腺功能异常典型病例的诊治过程,提供治疗建议,并对患者进行药学监护。结果 :患者使用卡瑞利珠单抗治疗时需严密监测甲状腺功能,结合患者具体病情,制定个体化的药物治疗措施,改善患者的甲状腺功能。结论 :临床药师通过参与卡瑞利珠单抗致免疫相关不良反应的治疗,在治疗团队中发挥积极作用,促进临床个体化用药。 相似文献
52.
目的:本实验通过比较几种不同抗原修复技术在免疫组化中的应用效果,寻求提高不同抗体表达的最佳修复方法.方法:选取32种抗体标记理论上阳性的组织,每种抗体均分别采用不修复及胰蛋白酶、微波炉、胰蛋白酶加微波炉修复.结果:不进行抗原修复有20种抗体阴性,单独胰蛋白酶及微波炉修复分别有6种抗体阴性,胰蛋白酶加微波炉修复全部抗体转阳,并有14种抗体提高了一个( ).结论:抗原修复是必要的,单独应用一种方法修复时,每种抗体表现出不同的敏感程度,联合应用修复技术可提高抗原检出率及染色强度. 相似文献
53.
1 护理纠纷产生的原因 ①因服务态度引发护患纠纷.部分护士服务态度欠佳,说话语气生硬,使用服务忌语,不注意说话的方式和语气,缺乏有效地沟通和服务艺术,解释工作不到位,由此产生护患冲突.②技术操作不熟练,不认真履行操作规程.由于护理工作量大,护士为了尽快完成治疗,常以习惯性动作进行护理操作而引起病人不满;不认真执行三查七对,造成护理差错;护理知识欠缺,未及时观察到病情变化,而延误病人抢救;静脉穿刺成功率低;各项护理操作的失误及实习护士单独操作,致操作失败等给病人身体带来痛苦而引起纠纷. 相似文献
54.
55.
骨转换生化标志物是反映骨骼细胞活性与骨基质代谢水平的生化产物,是在骨骼重建过程中释放于血液或尿液中的生化标志物,包括骨形成生化标志物、骨吸收生化标志物和骨转换调节剂,能较骨密度更早反映全身骨组织的动态变化。其具有敏感性好、特异度高、重复性好、非侵入性、经济适用等特点,是成为代谢性骨病的鉴别诊断、评估疗效、预测骨折风险的重要指标。目前,BALP、P1NP、CTX等指标已广泛应用于临床,一些新的标志物如CXC、GSN、ANXA2等在国外已经有一定研究,但国内临床相关研究较少,其能否作为有效指标反映全身骨组织的动态变化仍需进一步研究,笔者对一些新的骨转换生化标志物研究进展作一简单综述。 相似文献
56.
目的:观察越鞠保和丸联用辛伐他汀能否增强对动脉粥样硬化引起的心肌纤维化的逆转作用。方法:采用高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化斑块模型和心肌纤维化模型,越鞠保和丸和辛伐他汀联用和单用对ApoE-/-小鼠进行干预,同时设立高脂饲料饲养的模型对照组和普通饲料饲养的正常对照组,Elisa法检测小鼠血清血脂、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量,心肌组织masson染色定量分析胶原容积分数(CVF),高通量转录组测序分析各组心肌组织差异表达基因。结果:越鞠保和丸和辛伐他汀联用相比单用能更有效的降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、AngⅡ和升高高密度脂蛋白(HDL-C)、MMP-1,并且masson染色CVF值也明显降低,从高通量转录组测序差异基因分析结果来看,越鞠保和丸联合辛伐他汀与正常对照组相比,差异基因表达主要集中在脂肪酸代谢、延长及降解等相关通路上,而与模型对照组相比,差异基因表达主要集中在原发性免疫缺陷和肠道免疫网络的IgA的产生等相关通路上。结论:越鞠保和丸联合辛伐他汀可以更有效的逆转动脉粥样硬化导致的心肌纤维化,其机制与调控免疫炎性反应有关。 相似文献
57.
目的:剖析现代医学“痛风病”中医病因病机的隐喻特征及其隐喻认知多样性的根源。方法:在认知科学的背景下,运用隐喻理论对三位国医大师关于现代医学“痛风病”病因病机的认识进行分析。结果:现代医学“痛风病”病机理论是基于“痹”字相关的概念隐喻而建构的中医理论。结论:不同医家作为认知主体的独特性是造成“痛风病”隐喻认知多样性的重要原因。 相似文献
58.
59.
目的:评估压力知觉量表(PSS-14)应用于癌症生存者的效度和信度。方法:选取652例癌症生存者(已结束积极治疗,处于康复期的患者)进行现场问卷调查。采用探索性因子分析和验证性因子分析的方法检验PSS-14的结构效度,并分析量表两个维度的相关性(区分效度)以及压力与生命质量的关系来进一步验证效度;采用内部一致性信度、折半信度、复测信度和敏感性分析来检验其信度。结果:探索性因子分析提取出2个公因子,累计解释方差百分比60.8%。验证性因子分析的相关指数分别为:TLI=0.92,CFI=0.93,SRMR=0.07,RMSEA=0.08。量表两个维度的相关系数为-0.16(P0.001);压力得分与生命质量各维度得分呈正相关(r=0.24~0.55,P0.001)。全量表及"应对能力知觉"和"压力知觉"维度的Cronbachα系数分别为0.78、0.91、0.88;量表分半后两部分的Cronbachα系数分别为0.66、0.60,Spearman-Brown系数为0.79,Guttman折半信度系数为0.79;每次删除量表中的一个条目后,剩余条目的Cronbachα系数在0.75~0.77之间波动;全量表及"应对能力知觉"和"压力知觉"维度的复测信度分别为0.89、0.86、0.85。结论:压力知觉量表具有良好的效度和信度,可将其作为自评工具用于评估癌症生存者的压力程度。 相似文献
60.
目的探讨miR-18a对喉癌HEP-2细胞增殖及迁移能力的影响及可能机制。方法 Real-time PCR法检测喉癌组织与癌旁组织miR-124的表达,免疫组织化学方法检测SEMA5A蛋白的表达。Lipofectamine2000将miR-18a抑制剂与miR-18a模拟物分别转染喉癌HEP-2细胞,real-time PCR法验证转染效率,采用CCK8法检测miR-18a对喉癌HEP-2细胞增殖的影响,采用Transwell迁移实验检测转染后HEP-2细胞的迁移能力变化。Real-time PCR与Western blot实验分别检测转染后SEMA5A mRNA和蛋白表达的变化。结果 miR-18a在喉癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P0.01),但SEMA5A蛋白在喉癌组织中的表达明显低于癌旁正常组织(P0.01)。miR-18a抑制剂或miR-18a模拟物转染后,喉癌HEP-2细胞miR-18a的表达显著降低或升高,转染成功。转染miR-18a抑制剂能够显著降低喉癌HEP-2细胞增殖及迁移能力,并上调喉癌HEP-2细胞SEMA5A蛋白的表达;转染miR-18a模拟物后,作用则相反。结论 miR-18a在喉癌组织中表达上调,靶向调节SEMA5A的表达可能是其促进喉癌HEP-2细胞增殖和迁移的机制之一。 相似文献