母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA表达的影响

目的研究母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA表达的影响。方法30只豚鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及母牛分枝杆菌菌苗组，每组lO只。应用卵白蛋白（OVA）建立哮喘模型，母牛分枝杆菌菌苗组每只豚鼠在OVA致敏前10d肌注22．5峭母牛分枝杆菌菌苗。最后一次激发后，计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞，观察肺组织病理学改变，应用原位杂交方法检测肺组织Eotaxin mRNA的表达。结果母牛分枝杆菌菌苗组豚鼠BALF中嗜酸粒细胞数量显著低于哮喘组（P〈0．01），肺组织哮喘炎症反应明显轻于哮喘组，肺组织Eotaxin mRNA表达（OD值）显著低于哮喘组（P〈0．01）。结论母牛分技杆菌菌苗能减少哮喘豚鼠BALF及肺组织嗜酸粒细胞数量，与其抑制Eotaxin mRNA在哮喘豚鼠肺组织的表达有关。     

中药益肝丸对豚鼠产生抗-HBs的调节

将５０只豚鼠随机分为５组，分别给予低剂量、中剂量、高剂量的益肝丸提取物、猪苓多糖注射液和生理盐水。经检测血清抗－ＨＢｓ含量，结果表明益肝丸对豚鼠产生抗－ＨＢｓ有明显的促进作用。     

天龙液对实验性自身免疫性肌炎豚鼠模型中肝脏损伤的治疗作用

目的 采用多发性肌炎(PM)的豚鼠模型,检测血清肝功指标及肝脏病理变化,并观察天龙液对肝脏损害的治疗作用.方法 用兔肌肉匀浆加完全佛氏佐剂免疫注射豚鼠造成实验性自身免疫性肌炎(EAM)动物模型,将EAM豚鼠随机分为4组模型组,对照组(给予生理盐水10 ml·kg-1·d-1),泼尼松组(给予泼尼松3 mg·Kg-1·d-1治疗)和天龙液组(给予天龙液3 750 mg·Kg-1·d-1治疗),比较各组间血清肌酶、肝功指标及肝脏病理改变.结果 模型制作后血清ALT、AsT、GGT显著升高(P＜0.05),肝脏病理出现轻度炎性改变;天龙液组治疗后肝脏损害改变好转(P＜0.05).结论 EAM豚鼠出现肝功改变,天龙液对此肝脏损害有治疗作用.     

鼻敏合剂对变应性鼻炎动物模型行为和鼻分泌物细胞学影响的实验研究

目的 了解鼻敏合剂治疗变应性鼻炎的治疗效果和对鼻黏膜免疫反应的影响.方法 豚鼠40只,随机分A(正常对照组)、B(变应性鼻炎模型组)、C(鼻敏合剂治疗组)、D(辛芩颗粒治疗组)四组,每组10只.先把B、C、D组做成变应性鼻炎动物模型.后用鼻敏合剂和辛芩颗粒治疗C、D组.制备模型前和治疗前、后,用攻击致敏液滴鼻,观察豚鼠行为改变.治疗后处死豚鼠,观察各组鼻分泌物中嗜酸细胞和肥大细胞出现的阳性率.结果 行为变化:①A组:成模前,治疗前、后之间比较无显著差异(P＞0.05);②B组:成膜前与治疗前、后组比较有显著差异(P＜0.01),治疗前、后组比较无显著差异(P＞0.05);③C、D组:治疗前、后组比较有显著差异(P＜0.01).鼻分泌物中嗜酸性粒细胞和肥大细胞出现的阳性率:B组与A、C、D组阳性率比较有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 鼻敏合剂可减轻变应性鼻炎动物模型的症状,抑制其鼻腔分泌物中嗜酸性粒细胞和肥大 细胞的分泌.故鼻敏合剂对变应性鼻炎具有一定的治疗作用.     

模拟失重和噪声复合因素对豚鼠内耳淋巴液容积的影响

目的探讨模拟失重和噪声复合因素对豚鼠内耳淋巴液容积的影响。方法健康豚鼠24只随机分为单纯失重组12只、单纯噪声组6只、失重+噪声组6只,分别测试实验前、实验5天及实验结束后3天听性脑干诱发电位(ABR)阈值及内耳MRI扫描,并用自制专用软件对内耳淋巴液容积进行计算。结果单纯噪声组实验前后内耳容积无差异(P>0.05);单纯失重组实验5天与实验前、实验结束后3天与实验5天相比有显著性差异(P<0.01),实验结束后3天与实验前相比无明显差异(P>0.05);失重+稳态噪声组实验5天及实验结束后3天豚鼠内耳容积较实验前明显增大(P<0.01),实验5天与实验结束后3天豚鼠内耳容积无显著差异(P>0.05)。结论失重环境可使豚鼠内耳淋巴液容积变大,但是短期单纯失重环境豚鼠内耳淋巴液容积变化可恢复,失重加噪声复合因素会加重内耳淋巴液容积变化,且实验后3天后内耳淋巴液容积无恢复。     

高频听力损失对豚鼠低频区时间分辨率的影响

目的 构建豚鼠高频听力损失模型,通过听觉惊跳反射前抑制方法观察高频听力损失后,低频区时间分辨率的变化.方法 采用简单随机法将豚鼠分为实验组(6只)和对照组(4只),实验组暴露于声压级110 dB的12 kHz纯音下30 h,建立8 kHz以上听力损失模型,对照组未作处理.于噪声暴露前、暴露后2周、4周、6周及8周等五个时间点进行听觉惊跳反射前抑制试验和听觉脑干反应(ABR)测试.在听觉惊跳反射前抑制试验中,选用0.5～2 kHz,0.5～4 kHz和0.5～8 kHz三种背景噪音频率(均在听敏度正常的低频段)来观察低频区时间分辨率的变化.结果 噪声暴露后2周,实验组动物呈现8 kHz以上频率陡降型高频听力损失,在16 kHz、32 kHz和48 kHz频率均有平均55 dB的阈移,与声暴露前相比差异均有统计学意义(P值均＜0.05),而1 kHz、2 kHz、4 kHz和8 kHz在噪音暴露前后差异均无统计学意义(P值均＞0.05).在8周的实验期内,实验组高频听力损失仍然存在.对照组豚鼠所有频率的听敏度在实验期内各个时间点差异均无统计学意义(P值均＞0.05).实验组在8 kHz的背景噪音下,声暴露后第2周抑制能力减弱,与暴露前相比差异具有统计学意义(P=0.036),其余时间点和暴露前相比差异无统计学意义(P值均＞0.05);在4 kHz的背景噪音下,声暴露后所有时间点的抑制能力与暴露前相比差异均无统计学意义(P值均＞0.05);在2 kHz的背景噪音下,声暴露后第6周、第8周抑制能力降低,与暴露前相比差异具有统计学意义(P值均＜0.05).结论 高频听力损失可降低正常低频区的时间分辨率.

Abstract：

Objective To constitute the animal model of high frequency hearing loss and observer the temporal processing abilities of low frequency regions using prepulse inhibition of auditory startle response (gap-PPI).Methods Ten guinea pigs were randomly grouped into two groups: the high frequency hearing loss group with six guinea pigs and the control group with four guinea pigs.The former group was exposed to 12 kHz tone at 110 dB SPL for 30 hours to establish the high frequency hearing loss above 8 kHz and the latter group received no stimuations.Before and two,four,six and eight weeks after noise exposure,gapPPI and auditory brainstem response (ABR) were recorded in both groups.In the gap-PPI experiment,three different background noises as 0.5-2 kHz,0.5-4 kHz and 0.5-8 kHz were applied to test the temporal gap.Results High frequency hearing loss above 8 kHz was shown two weeks after noise exposure.The averaged ABR thresholds of 16 kHz,32 kHz and 48 kHz were elevated about 55 dB and shown statistical significance compared to those before exposure (P ＜ 0.05＝.No significant difference of ABR thresholds were shown between 1 kHz,2 kHz,4 kHz and 8kHz before and after noise exposure(P ＞0.05).In the control group,the ABR thresholds remained stable during experiment.In the gap-PPI test,two weeks after noise exposure of 8 kHz,the experiment group showed attenuated inhibition ability and recovered gradually four weeks after noise exposure.No statistical differences of inhibition ability at time points of two,four,six and eight weeks after noise exposure of 4 kHz were detected when compared with that of pre-exposure.Under the background noise of 2 kHz,the inhibition ability attenuated and reached statistical significance at 6-8 weeks after noise exposure.Conclusion The high frequency hearing loss might induce an impairment of the temporal processing in the low frequency region.     

丹龙定喘汤对哮喘豚鼠气道重塑的作用及机制研究

目的初步探析丹龙定喘汤对哮喘豚鼠气道重塑的作用及机制。方法选取健康雌性豚鼠24只,按体质量分层随机分为4组：空白对照组、模型对照组、地塞米松组、丹龙定喘汤组,每组6只。采用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘气道重塑模型,以丹龙定喘汤干预,并以地塞米松做对照药物,治疗1个月后分别检测气道重塑的程度及豚鼠肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）含量。结果 （1）模型对照组豚鼠肺支气管管壁和平滑肌层明显增厚,与空白对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;丹龙定喘汤组气道壁厚度减轻,与模型对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,与地塞米松组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）模型对照组豚鼠肺组织中的TGF-β1含量明显增加,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;丹龙定喘汤组TGF-β1含量减少,与模型对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,与地塞米松组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论丹龙定喘汤对哮喘豚鼠气道重塑有一定抑制作用,其机制可能是通过下调哮喘豚鼠肺组织中的TGF-β1水平,抑制气道平滑肌细胞及细胞外基质的增殖而阻断气道重塑的进程。     

炙甘草汤对豚鼠离体心肌细胞电生理效应的影响

<正>目的:观察炙甘草汤对缺氧心肌电生理活动的影响,从细胞跨膜电位角度探讨炙甘草汤抗心律失常的作用机制。方法:采用常规玻璃微电极细胞内记录的方法,观察正常灌流液、缺氧灌流液和缺氧+炙甘草汤(40mg/ml)     

860 MHz微波电磁辐射对豚鼠双任务眨眼条件反射行为的影响

目的观察860 MHz微波电磁辐射对痕迹性和延迟性眨眼条件反射双任务豚鼠模型的影响。 方法采用抽签法将24只已建立双任务模型的豚鼠随机分为辐射1 h组、辐射20 min组、假辐射组和正常对照组,每组6只。辐射1 h组和辐射20 min组豚鼠头部接受频率为860 MHz、功率密度为1.0 mW/cm2的电磁辐射,每日1次,每次分别辐射1 h和20 min,连续3 d,假辐射组和正常对照组豚鼠不进行辐射,辐射结束后各组均进行眨眼条件反射训练。 结果与正常对照组豚鼠相比,辐射1h组豚鼠的痕迹性和延迟性眨眼条件反射的习得率、峰幅度有明显下降（P＜0.05）,潜伏期无明显变化（P＞0.05）,辐射20 min组、假辐射组和正常对照组的行为学参数均无明显变化（P＞0.05）。 结论860 MHz、1.0 mW/cm2、持续1 h的微波电磁辐射可以使豚鼠眨眼条件反射两种任务的习得率和峰幅度均有显著下降,对豚鼠的学习记忆能力有影响。     

TGF-β2对豚鼠实验性近视眼后极部巩膜成纤维细胞的增殖和超微结构的影响

目的明确转化生长因子β2(TGF-β2)对豚鼠镜片诱导型近视眼后极部巩膜成纤维细胞的增殖和超微结构的影响。方法选择2周龄豚鼠10只,随机选取一只眼(实验组)用镜片诱导法制备近视动物模型,对侧眼为自身对照组。造模30 d后对两组进行屈光度和眼轴检测。培养豚鼠后极部巩膜成纤维细胞。将每只眼培养的细胞分为空白对照及TGF-β21、10、100 ng/ml浓度组,用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测各组光吸收值(OD)和细胞增殖的程度;利用电镜观察TGF-β210 ng/ml时细胞的超微结构并对结果进行统计分析。结果凹透镜诱导后实验组屈光度和眼轴与诱导前比较差异均有统计学意义(P<0.05);实验组和自身对照组TGF-β2 100 ng/ml时OD值与空白对照比较差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β2 1、10 ng/ml和空白对照两两比较差异有统计学意义(P<0.05),同浓度TGF-β2组间OD值和增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同浓度TGF-β2时细胞增殖率组内比较差异有统计学意义(P<0.05)。在10 ng/ml TGF-β2作用下巩膜成纤维细胞核外形不规则,粗面内质网扩张,细胞器减少,细胞界膜不清,部分界膜消失。结论 TGF-β2可有效地抑制豚鼠巩膜成纤维细胞的增长,其中10 ng/ml的刺激作用最强,可使细胞的超微结构发生变化。