银杏叶总黄酮介导的豚鼠腹腔神经节细胞的去极化

目的观察并分析银杏叶总黄酮(TFG)对豚鼠离体腹腔神经节(CG)细胞膜电位的影响。方法应用细胞内生物电记录技术和离体神经节灌流给药方法。结果TFG可使45·8%的CG细胞去极化,幅度和时程分别为(7·9±0·7)mV和(245·9±29·2)s,且表现剂量依赖性;10%超极化;另有10%出现先超极化后去极化的双相反应;还有34%几乎不发生反应。多数细胞的去极化可被低钙/高镁Krebs液部分阻断,但不受胆碱和肾上腺素受体阻断剂的影响。在TFG诱发的CG细胞去极化的同时伴膜电阻减小(47·2%)、增大(21·8%)或不变(30·9%);无钠或无钙的Krebs液可部分阻断CG细胞去极化,而四乙基铵则使细胞去极化增强。结论TFG可诱发豚鼠CG大多数细胞的去极化,其机制可能与Na+、Ca2+内流增强和K+外流减弱有关。     

银杏叶总黄酮对豚鼠肠系膜下神经节细胞ls-EPSP的影响

目的观察银杏叶总黄酮(TFG)对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞静息电位为(-53·1±6·5)mV(n=54);重复电刺激(10V,1ms,20Hz,4s)与IMG相连的腹下神经,在IMG有61·1%(33/54)的细胞可诱发ls-EPSP,其电位的幅度与时程分别为(7·7±1·8)mV和(97·4±17·4)s(n=33);用TFG(100~500mg/L)灌流,其中有78·8%(26/33)细胞的ls-EPSP出现抑制,幅度与时程均表现降低和缩短,且表现一定的剂量依赖性;另有21·2%(7/33)的细胞无明显反应。由TFG引起的ls-EPSP抑制可被低钙/高镁Krebs液可逆性阻断,但不受胆碱或肾上腺素受体阻断剂影响;亦可被低钠(58mmol/L)、高钾(20mmol/L)的Krebs液和河豚毒(10μmol/L)所增强,并可被四乙基铵(1mmol/L)所减弱。结论TFG可不同程度抑制IMG内大多数细胞的ls-EPSP,其作用离子机制可能与Na+内流减弱和K+外流增强有关。     

豚鼠结肠肌间神经丛促皮质激素释放激素神经元的表达及其生理特性

目的：研究促皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone，CRF)在豚鼠结肠肌间神经丛的表达和生理功能。方法：RT-PCR、免疫荧光组织化学染色检测CRF在结肠肠肌层神经丛的表达；细胞内电生理记录结合生物素示踪法研究CRF在肠道的生理功能。结果：豚鼠的肠肌间神经丛有CRF mRNA的表达；豚鼠结肠肠肌间神经丛中有表达CRF的神经元，其形态均为DogielⅠ型神经元。CRF对豚鼠结肠肌间神经丛有很强的兴奋作用，可诱发慢的兴奋性去极化反应，而且CRF所兴奋的神经元均为表达CRFI受体的神经元。结论：CRF是肠道神经系统的兴奋性神经递质。     

噪声致感音神经性聋豚鼠模型听觉电生理及内耳形态学的改变

目的探讨噪声致感音神经性聋豚鼠模型听觉电生理及内耳形态学的改变。方法 2014年1月—2015年1月承德医学院选取豚鼠24只按随机数字表法分为对照组和实验组,每组12只。实验组豚鼠给予白噪声暴露1周,暴露声压级(A计权)为110 dB,每日暴露1次,每次1.5 h,连续暴露1周;对照组豚鼠安静环境中饲养,未给予噪声暴露。分别测试噪声暴露前1天,噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值及80 dB nHL下Ⅰ波潜伏期,并通过扫描电镜及光镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果与对照组比较,实验组在噪声暴露后1、2、4周体质量下降(P<0.01),且ABR阈值均不同程度上升,Ⅰ波潜伏期也逐渐延长,差异具有统计学意义(P均<0.01)。扫描电镜显示,对照组豚鼠耳蜗内、外毛细胞形态正常,排列整齐,界限清楚;实验组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现紊乱、融合及缺失。光镜显示:对照组耳蜗外毛细胞未见明显缺失,实验组耳蜗外毛细胞数有显著缺失,2组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论噪声致感音神经性聋后豚鼠听觉系统受到损害,毛细胞出现缺失、坏死,考虑永久性阈移(PTS)的产生可能与耳蜗外毛细胞异常及缺失有关。     

穿心莲提取物对口腔溃疡豚鼠细胞因子表达的影响

目的 探讨穿心莲提取物(andrographis paniculata extract,APE)对口腔溃疡豚鼠细胞因子表达的影响。方法 用90%苯酚溶液灼烧豚鼠左侧面颊,造成口腔溃疡模型,观察APE对口腔溃疡豚鼠溃疡面积、溃疡程度及组织病理变化,给药5 d后测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 用苯酚溶液制作豚鼠口腔溃疡模型成功,与模型组比较,高剂量APE外用组和桂林西瓜霜组均可显著减小溃疡面积(P<0.01),明显改善口腔溃疡程度和溃疡的病理变化,显著降低血清TNF-α水平(P<0.01)和IL-6水平(P<0.01),VEGF表达有显著差异(P<0.01),且2组间无显著差异。结论 APE对口腔溃疡豚鼠有治疗作用。     

辛夷复方口服液对哮喘豚鼠血清IL-5、IL-8水平的影响

目的:观察辛夷复方口服液对哮喘豚鼠血清IL-5、IL-8水平的影响.方法:60只豚鼠随机分为正常组、哮喘模型组、中药3个剂量组及博利康尼对照组.ELISA法检测各组豚鼠血清 IL-5、IL-8水平的变化.结果:辛夷复方口服液5,10 mg/kg组哮喘豚鼠血清IL-8、IL-5水平较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01).结论:辛夷复方口服液具有下调IL-8、IL-5水平的作用,减轻哮喘炎症的发展.     

生姜对5-HT_3受体介导的豚鼠离体回肠收缩的影响北大核心CSCD

目的观察生姜及其主要辛辣成分对豚鼠离体肠管收缩的影响,从5-HT_3受体(5-HT_3receptor,5-HT_3R)角度探讨生姜的止吐机制。方法采用豚鼠离体回肠为实验材料,利用离体浴槽,在低、中、高3个浓度的姜汁(50,100,200μL)、6-姜酚(3×10^(-5),1×10^(-5),3×10^(-6) mol·L^(-1))、6-姜烯酚(3×10^(-5),1×10^(-5),3×10^(-6) mol·L^(-1))存在和不存在情况下,分别建立5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和选择性5-HT_3R激动剂二甲基五羟色胺(2-Methyl-5-hydroxytryptamine,2-me-5-HT)的量效曲线,观察对肠管收缩和量效曲线的影响。结果姜汁、6-姜酚、6-姜烯酚均能剂量依赖性地抑制离体肠管自主收缩,使平均张力降低(与蒸馏水组相比,P<0.01,P<0.001);均能剂量依赖性地抑制5-HT和2-me-5-HT激发的离体肠管收缩增强,降低其平均张力(P<0.05,P<0.01,P<0.001);均可剂量依赖性地使5-HT和2-me-5-HT的最大效应降低(P<0.05,P<0.001);与阳性药昂丹司琼(3×10^(-7) mol·L^(-1))存在时比较,均可使5-HT和2-me-5-HT的最大效应显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。姜汁、6-姜酚、6-姜烯酚均可使5-HT和2-me-5-HT的量效曲线非平行右移,并使最大效应显著降低。结论生姜及其主要辛辣成分可以非竞争性阻断5-HT_3R,这可能是生姜止吐作用的重要机制。     

软骨－软骨膜复合体重建鼓膜的组织学变化

目的：探讨软骨－软骨膜复合体修补鼓膜穿孔后其软骨厚度及软骨膜内血管密度的变化。方法45只雄性豚鼠随机分为A、B、C三组,每组15只,每只豚鼠分别于左侧耳制作鼓膜穿孔模型后立即采用同侧耳甲腔软骨－软骨膜复合体植入修补鼓膜,植入前先测量并记录植入复合体的厚度,分别观察术后2周（A组）、6周（B组）及12周（C组）植入复合体的厚度、软骨膜内血管密度;另取B组5只豚鼠的右耳（对照组）行鼓膜穿孔造模,不行鼓膜修补术。结果 A、B、C三组豚鼠左耳鼓膜穿孔平均愈合时间为3．8±0．84天,对照组鼓膜穿孔自愈时间为7．2±0．84天;A、B、C三组软骨－软骨膜复合体植入前厚度分别为0．199±0．023、0．198±0．017、0．193±0．021mm ,三组间差异无统计学意义（ P＞0．05）,而植入后2周（A组）植入体厚度为0．227±0．024mm ,较植入前增厚,植入后6周（B组）植入体厚度为0．191±0．016mm ,较植入前无变化（ P＞0．05）,但较植入后2周（A组）变薄（ P＝0．016）,植入后12周的C组植入体厚度为0．169±0．017mm ,较植入前明显变薄（ P＜0．05）,且较植入后2周（A组）、6周（B组）厚度变薄（P＝0．00）;植入后第2、6周,软骨膜单位面积中血管数量分别为13．28±2．49、7．71±2．49个,第2、6周时重建鼓膜的组织学结构为鳞状上皮层、纤维－软骨膜层、软骨层、粘膜层,第12周时为鳞状上皮层、软骨层及粘膜层。结论耳廓软骨－软骨膜复合体重建鼓膜的愈合时间短于鼓膜自行愈合的时间;植入后复合体的厚度较植入前先增厚再变薄,软骨膜层血管数量表现为先增加后减少;重建鼓膜最终组织学分层与正常鼓膜组织学结构相似。     

利多卡因凝胶对豚鼠的长期毒性试验研究

目的 研究30 d重复皮肤涂抹利多卡因凝胶对豚鼠产生的毒性反应。方法 利多卡因凝胶高、中、低剂量（40、20、10 g/kg）连续皮肤涂抹给药30 d,整个试验期间观察动物的临床症状,测定体质量和摄食量,分别于给药30 d及停药后14 d取部分豚鼠进行血液学、血清生化学、脏器系数和病理组织学检查。结果 豚鼠未出现因给药而引起的异常症状,各给药组豚鼠体质量增长和摄食正常;利多卡因凝胶在10、20 g/kg剂量下,豚鼠血液学、血清生化学、脏器系数和病理组织学等均未见毒理学意义的异常改变;40 g/kg利多卡因凝胶导致豚鼠血清K⁺水平,肾上腺质量及系数明显增高（P<0.05）,但脏器未出现毒性病理改变;停药14 d后,上述异常指标恢复正常,也未见其他延迟毒性。结论 在本试验条件下,皮肤涂抹利多卡因凝胶对豚鼠无明显毒性,无毒反应剂量为20 g/kg。     

金威消石颗粒抑制豚鼠胆固醇胆石形成的代谢组学研究

目的:采用1H核磁共振(1H NMR)代谢组学技术研究胆固醇胆石豚鼠血清的特征性代谢物及金威消石颗粒抑制胆固醇胆石形成的机制。方法:将45只健康成年雄性豚鼠随机分为模型组、中药组和对照组,模型组和中药组服用致石饲料15周,对照组服用常规饲料15周,中药组第8周开始以金威消石颗粒混悬液灌胃8周,2.65 g·kg-1,每天2次。第16周第1天清晨采集所有豚鼠空腹腹腔动脉血1 m L,摘取胆囊收集胆汁,观察胆石形成情况;采用1H NMR技术检测血清小分子代谢物。结果:金威消石颗粒可明显抑制豚鼠胆固醇胆石的形成。与对照组相比,模型组血清柠檬酸、丙酮、谷氨酸、甘氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸等含量明显升高(P0.05),乳酸、丙酮酸和谷氨酰胺明显降低(P0.05)。与模型组相比,中药组血清1-甲基组氨酸含量明显增高,丙酮和组氨酸含量下降(P0.05)。结论:豚鼠胆固醇胆石的形成与能量、脂类及蛋白质代谢紊乱有关,金威消石颗粒可通过调整豚鼠脂类和蛋白质代谢抑制胆固醇胆石的形成。