味精提味应有度

众所周知,少吃盐对预防和治疗高血压有非常重要的意义。不过,有些人为控制食盐的摄入而用味精来提味,这却不利于高血压的预防和病情的控制。味精的主要成分是谷氨酸钠,过量食用钠盐则可造成体内水钠潴留,导致血管管腔变细,血管阻力升高,同时血容量升高,加重心、肾负担,进一步使血压升高。因此,患有高血压、肾炎、水肿等疾病的病人应慎食     

谷氨酸钠对大鼠血清谷氨酸脱羧酶抗体水平及胰岛细胞凋亡的影响

目的 探讨不同浓度的谷氨酸钠(MSG)对胰岛素抵抗大鼠血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)水平及胰岛细胞凋亡率的影响.方法 将40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组及MSG低、中、高剂量组,每组各10只.各MSG低、中、高剂量组每天除给予基础饮食外,分别给予浓度为120、480、960 mg/kg的MSG溶液灌胃诱导胰岛素抵抗；对照组每天予清水灌胃和基础饮食喂养.灌胃33周时,将各组大鼠麻醉后腹主动脉取血,ELISA法检测血清GADA水平；同时分离胰腺组织,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡率.结果 MSG低、中、高剂量组血清GADA水平及胰岛细胞凋亡率均明显高于对照组(P均＜0.01).且MSG高剂量组的GADA和凋亡率均高于MSG中、低剂量组(P均＜0.05).结论 MSG对胰岛素抵抗大鼠胰岛细胞有损伤作用,具有潜在的致糖尿病作用.     

鸡精与味精,到底谁更“精”

主要是味精加盐的论述,引起了轩然大波。不少人很疑惑:若味精有害,那么以味精及盐为主料的鸡精,又怎能独善其身?鸡精是否比味精更有营养?鸡精凭什么卖那么贵?鸡精里真的含有鸡肉成分吗?此外,还有说法认为,多年前出现的"味精有害论"其实是鸡精生产企业的阴谋。由此,鸡精的成分引起很多人的关注。笔者为此专访了各界人士,力图为消费者者揭开鸡精的面纱,让公众能一览鸡精的真面目。     

幼年豚鼠视网膜谷氨酸毒性损伤与碱性成纤维细胞生长因子的干预

兴奋性氨基酸引起的兴奋毒性是造成缺血性眼科疾患视力下降的主要因素，其主要病理改变是视网膜神经细胞尤其是神经节细胞（RGCs）的丢失。我们选用45~50d幼年豚鼠为实验对象，采用腹腔内注射谷氨酸钠的方式造模，应用HE染色方法观察结果显示，按3g/kg的剂量，连续给予谷氨酸钠7d，再存活10d时，神经节细胞数量明显减少，视网膜损伤适中，可作为损伤模型组。另外，实验采用幼年豚鼠谷氨酸中等毒性损伤模型（3g/kg/d，i.p., 连续7d），给予预防性腹腔注射bFGF（800U/kg/d）。免疫组化检测证实，谷氨酸损伤幼年豚鼠视网膜节细胞层抗凋亡基因bcl-2较少表达，视网膜节细胞层和内网状层促凋亡基因Caspase-3表达增强，生长抑素（SOM）的阳性产物主要分布于视网膜节细胞层(GCL)和内核层(INL)，但该部位前突触标志物突触小泡蛋白则表达较弱。腹腔注射bFGF后，上述改变被逆转。说明bFGF可通过调节幼年豚鼠视网膜SYP 、SOM和凋亡相关基因的表达，发挥对过量谷氨酸钠引起的幼年豚鼠视网膜损伤的保护作用。     

KN-62拮抗谷氨酸对神经细胞的兴奋毒作用(英文)

目的:研究钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-62对谷氨酸介导皮质神经元损伤及CCDPK Ⅱ活性下降的影响。方法:LDH释放代表神经元损伤,~(32)P掺入法测CCDPK Ⅱ活性,放射自显影显示后磷酸化水平变化。结果:只有在谷氨酸(100μmol·L~(-1),10min)作用前加KN-62可部分保护神经元损伤,明显拮抗CCDPK Ⅱ活性下降,活性由48.0％恢复到90.6％,显著抑制内源蛋白后磷酸化水平下降。结论:KN-62对CCDPK Ⅱ活性的保护作用是通过抑制CCDPK Ⅱ的自身磷酸化而实现的。     

中缝大核及背核核团内微量注射谷氨酸钠的呼吸效应

观察了家兔脑干中缝大核(NRM)及背核(NRD)核团内微量注射谷氨酸钠(MSG)的呼吸变化。实验结果表明中缝大核可以产生明显的呼吸抑制效应,并具有一定的核团特异性,背核核团内胞体兴奋产生呼吸易化效应。     

烟台市水产及其制品中谷氨酸钠含量的监测结果分析

目的 了解烟台市新鲜水产中谷氨酸钠的本底水平及水产制品中谷氨酸钠的含量和添加水平并发现其可能带来的安全性风险。方法 随机采集烟台市市售的新鲜水产及其制品共246份,采用液相色谱-串联质谱法定量检测样品中谷氨酸钠的含量,计算每日摄入量,对比欧盟给出的安全摄入量进行安全性评估。结果 烟台市新鲜水产品中谷氨酸钠的总检出率为89.9%（116/129）,本底含量的均值为3.40×10² mg/kg,水产制品均有检出,含量均值为1.59×10⁴ mg/kg,不同种类水产制品中谷氨酸钠含量之间差异没有统计学差异（P>0.05）,但是同一类水产制品,散装的谷氨酸钠含量高于定型包装的,并且两者之间具有统计学差异（P<0.05）,烟台人民通过不同种类水产及其制品对谷氨酸钠的每日平均摄入量均小于欧盟给出的安全摄入量,即1.89×10³ mg,但是每日最大摄入量为3.63×10³ mg,高于安全摄入量。结论 除了个别散装水产制品,烟台市水产及其制品中普遍含有谷氨酸钠,谷氨酸钠的含量水平在安全范围之内。     

碱性成纤维细胞生长因子对谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内生长抑素表达的影响

为了探讨过量谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内生长抑素(SOM)的表达及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其表达的影响,本实验将豚鼠随机分成三组。损伤组:腹膜腔内给予谷氨酸钠3g/kg,隔天给药,连续7d;对照组:采用相同方法注射等量生理盐水;治疗组(bFGF+谷氨酸钠):在注射谷氨酸钠之前1~2h,给予bFGF800U/kg,隔天给药,连续7d。各组动物分别在存活10d后取材。采用免疫组织化学和图像分析技术,对各组豚鼠视网膜内SOM样免疫反应产物的表达进行检测。结果显示:(1)正常豚鼠视网膜内可观察到许多SOM样免疫阳性神经元,这些神经元主要分布于视网膜节细胞层(GCL)和内核层(INL);(2)损伤组相应区域内可观察到SOM样阳性细胞数较对照组明显减少(P<0.05或P<0.01),其染色强度亦明显减弱;(3)治疗组经预先给予bFGF后,在GCL和INL内可检测到SOM样阳性细胞数较损伤组明显增加(P<0.05或P<0.01),其染色强度有所增强。以上结果提示:过量谷氨酸钠可导致视网膜内SOM的表达显著降低,而bFGF则可以上调由于过量谷氨酸毒性损伤所引起的SOM的表达。     

谷氨酸钠对幼年豚鼠视网膜神经毒性作用

目的:研究谷氨酸钠(Glutamate,G)对幼年豚鼠视网膜的损伤作用。方法:豚鼠随机分为G3和G7实验组,分别给予腹腔注射30％G3g·kg~(-1)·d~(-1),连续3d和7d,在停药10d后取材、制片,观察视网膜厚度、神经元数目和形态学改变。结果:G3组节细胞数目减少,少数细胞发生皱缩或固缩。G7组损伤更为严重,节细胞发生核固缩、死亡,数量减少,双极细胞数目减少,视网膜厚度、内核内网层、节细胞神经纤维层厚度均显著降低。结论:谷氨酸对幼年豚鼠视网膜有损伤作用,损伤程度与用药时间长短有关,损伤部位主要在视网膜内层的节细胞,双极细胞也受到一定的损害。     

脑内谷氨酸在外侧下丘脑—穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧正丘脑－穹窿周围区升压反应的机制，方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：Ｌ－谷氨到钠兴奋外侧下丘脑－穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）引起的升压反应可分别双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内注入谷氨酸二乙酸削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品衰减。结论：室旁核和ＲＶＬ内的Ｇｌｕ均参与ＬＨ／ＰＦ升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。