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51.
目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜疏水性的影响,从而探讨其抗溃疡复发作用的机制。方法拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型,腹腔注射白介素-1β制作胃溃疡复发模型。采用考马斯亮蓝G250染色法和Neuhaus法分别测定大鼠胃黏膜组织中磷脂和氨基己糖的含量。结果在灌胃第10日和灌胃第90日后,健胃愈疡颗粒组磷脂和氨基己糖的含量显著高于模型组和正常对照组。结论健胃愈疡颗粒剂抗复发的作用机理可能与影响胃黏膜的疏水性有关。  相似文献   
52.
三皮汤对小鼠实验性溃疡性结肠炎相关因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨三皮汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效及治疗机制。方法 40只BALB/C小鼠随机分成正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和三皮汤组,每组10只。予以恶唑酮建立溃疡性结肠炎模型后,三皮汤组和SASP组分别给予三皮汤和SASP灌胃治疗,每天观察一般情况,10 d后处死,剪取脾组织检测重量的变化,取其病变结肠观察组织学改变,并采用ELISA测定各组小鼠血清和脾脏组织细胞因子IFN-γ、IL-4及结肠组织上清TNF-α含量,应用RT-PCR检测结肠组织TNF-αmRNA。结果三皮汤组和SASP组小鼠症状较模型组有明显改善;模型组小鼠免疫器官脾组织明显萎缩,三皮汤组和SASP组小鼠脾组织重量较模型组有所增加;三皮汤组血清和脾脏组织IFN-γ含量低于模型组(P<0.01),IL-4含量高于模型组(P<0.01),结肠组织上清TNF-α含量及其mRNA明显低于模型组。结论三皮汤对UC有确切疗效,且能降低IFN-γ及升高IL-4的含量,下调结肠黏膜组织局部TNF-α及其mRNA表达,调整细胞因子间的平衡,缓解肠道炎症反应。  相似文献   
53.
[目的]探讨中西医结合治疗对消化性溃疡(PU)患者胃黏膜黏蛋白5AC(MUC5AC)和内皮素-A受体(ETAR)mRNA表达的影响.[方法]在纤维胃镜下取PU患者治疗前溃疡边缘及正常胃黏膜和治疗后溃疡瘢痕边缘胃黏膜,提取mRNA,应用逆转录多聚酶链式反应技术对MUC5AC mRNA和ETAR mRNA的表达进行半定量测定.[结果]中西医结合、中药治疗均可以上调PU患者MUC5AC mRNA的表达,以中西医结合治疗上调的更明显(P<0.01);中西医结合、中药、西药治疗均可下调ETARmRNA的表达,以中西医结合治疗下调的更明显(P<0.01);内镜下溃疡病分期与MUC5AC和ETAR mRNA的表达分别呈正和负相关(r值为0.910 0和-0.885 0,P<0.01),MUC5AC和ETAR mRNA表达呈中等程度负相关(r=-0.537 0,P<0.01).[结论]中西医结合治疗通过改善胃黏膜MUC屏障保护作用和血流量促进溃疡愈合,且较单用中药或西药疗效更好.  相似文献   
54.
目的:检测幽门螺杆菌(H pylori)阳性消化性溃疡(peptic ulcer,PU)患者胃窦黏膜组织学改变和炎症相关基因核因子κB(Nuclear-κB, NF-κB)、人β-防御素-2(human β-denfensin-2, HBD-2)蛋白表达,探讨胃窦黏膜炎症及NF- κB、HBD-2在H pylori相关性PU中的作用及其意义.方法:57例PU患者,其H pylori感染者40例, 非H pylori感染者17例,另设正常对照组8例; 观察各组患者胃窦组织学改变,免疫组化法检测胃窦黏膜NF-κBp65、HBD-2的表达.观察 NF-κBp65、HBD-2的细胞定位情况,用One- Way ANOVA方法比较H pylori感染者与非 H pylori感染者及正常组胃黏膜NF-κBp65、 HBD-2表达量,并对PU不同分期患者胃黏膜 NF-κBp65,HBD-2的表达量进行比较;非参数统计方法分析H pylori感染与PU患者胃窦炎症程度的关系、NF-κBp65、HBD-2表达与胃窦炎症程度的关系及H pylori阳性PU NF- κBp65与HBD-2表达的相关性.结果:PU患者胃窦的炎症程度与H pylori感染程度呈正相关(活动性r=0.374,P<0.01:慢性r=0.333,P<0.05).在H pylori阳性PU患者 NF-κBp65主要表达于胃黏膜上皮细胞和固有层间质细胞胞核,HBD-2主要表达于胃黏膜表层上皮细胞胞质,二者的表达均较H pylori 阴性组显著增强(6.4±3.28 vs 3.78±2.16, P<0.01;12.96±5.03 vs 4.69±2.05,P<0.01),且均与胃窦黏膜炎症程度具有显著相关性(活动性r=0.744,0.524,P<0.01,慢性r=0.650, 0.606,P<0.01);H pylori阳性PU胃黏膜NF- κBp65表达与HBD-2表达呈正相关关系(r= 0.438,P<0.01).愈合期和疤痕期PU患者NF- κBp65(4.28±2.11.3.65±2.27)、HBD-2(8.15 ±4.28,6.24±3.71)的表达较活动期者(7.14± 3.24,13.56±5.43)显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:H pylori感染导致胃黏膜NF-κBp65. HBD-2表达增加,胃黏膜炎症程度增强.NF- κB可能通过诱导HBD-2的表达,参与胃窦黏膜炎症反应,从而影响了H Hpylori阳关性PU的病理生理过程.  相似文献   
55.
目的 观察健胃愈疡颗粒(jianweiyuyang granules,JWYY)对复发胃溃疡大鼠胃粘膜组织中PDGF、MUC5AC表达的影响及抗复发机制研究.方法 腹腔注射IL-1β制作胃溃疡复发模型.运用RT-PCR、Western blotting方法检测胃溃疡复发大鼠PDGF、胃黏膜黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的变化.结果 健胃愈疡颗粒能明显升高PDGF、MUC5AC的表达水平,且模型组PDGF、MUC5AC的表达水平明显高于对照组(P<0.01).结论 健胃愈疡颗粒通过增高PDGF、MUC5AC的表达,促进血管生成,增加粘膜粘液凝胶厚度,提高溃疡愈合质量,降低IL-1β所致的大鼠胃溃疡复发率,这是JWYY抗消化性溃疡复发的机制之一.  相似文献   
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