定期牙周洁治对药物性牙龈增生术后复发的影响

目的 观察定期进行牙周洁治对使用环胞素A导致的牙龈增生且已行牙龈切除术的患者,术后复发情况的影响.方法 选取环胞素A导致的牙龈增生并行牙龈切除术的患者10例,男4例,女6例,在未停药的情况下定期复查.患者按复诊情况分为2组:第1组患者5人,每3个月复诊,给予牙周洁治;第2组患者5人,未能按时复诊,未予治疗,2组患者分别于半年、1年、＞1.5年记录牙龈增生指数、菌斑指数、牙石指数、出血指数和探诊深度.结果 半年时,2组牙龈增生发生率无显著性差异(P＞0.05),1年和＞1.5年时,第2组较第1组牙龈增生复发位点及复发率明显增高,有显著性差异(P＜0.01).结论 定期牙周洁治对于预防和减轻环胞素A导致的牙龈增生术后复发疗效明显.     

心脏移植后药物性牙龈肥大一例

本文报道一例牙周炎伴药物性牙龈肥大(使用环孢素后)患者,经过牙周基础治疗、牙龈切除术,定期复诊,最终牙龈形态恢复正常。药物性牙龈肥大与菌斑的关系密不可分,治疗时需彻底清除菌斑,严格控制炎症,强烈建议患者保持良好的口腔卫生措施,定期复查。     

生物标志物在药物性肝损伤的应用进展

药物性肝损伤(DILI)是伴随着药物或者膳食补充剂使用而出现的常见不良反应,仍然是药物开发人员、监管部门及临床医生严重关切的问题.生物标志物检测是临床前肝毒性评价及药物性肝损伤患者诊断的重要技术手段,传统的生物标志物因特异性及灵敏性等因素的欠缺限制了其在早期评价中的应用,因此,迫切地需要寻找新型生物标志物.该文综述了近年来DILI生物标志物研究的最新进展,以更好地为临床DILI的预测及早期诊断提供参考.     

基于Nrf2/Keap1信号通路探讨金盏银盘水提液对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠抗氧化应激作用

目的 探究金盏银盘Bidens biternata（Lour.）Merr.&Sherff.水提液对四氯化碳诱导的急性肝损伤改善作用及其机制。方法 将60只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素（0.15 g/kg）组和金盏银盘低、高剂量（3.9、7.8 g/kg）组,每组12只。各组小鼠连续ig给予相应药物7 d,末次给药后除对照组外均ip 0.4%四氯化碳构建急性肝损伤小鼠模型。24 h后收集小鼠血清及肝脏组织。用生化试剂盒检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,并取肝组织匀浆检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。采用苏木精-伊红染色（HE）切片观察小鼠肝脏病理变化。Western blotting测定肝组织中核因子E₂相关因子2（Nrf2）、抗体Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白的表达情况。结果 与模型组比较,金盏银盘水提液组小鼠组织病理学观察发现肝脏炎症细胞浸润明显减少,血清AST、ALT、MDA水平降低,血清SOD和肝组织GSH-Px活性升高（P＜0.05、0.01）;金盏银盘水提液组可以增加小鼠肝脏Nrf2和HO-1蛋白表达,抑制Keap1蛋白表达。结论 金盏银盘能够有效改善四氯化碳诱导的急性肝损伤,作用机制与激活Nrf2/Keap1信号通路抑制氧化应激损伤有关。     

腺苷蛋氨酸联合复方赶黄草方治疗胆道梗阻所致胆汁淤积性肝损伤的疗效分析

目的:探讨腺苷蛋氨酸联合复方赶黄草方治疗胆道梗阻所致胆汁淤积性肝损伤的临床疗效。方法:选取2018 年10 月—2019 年4 月在我院收治的胆道梗阻所致胆汁淤积性肝损伤的患者70 例,根据随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组患者35 例。其中对照组患者使用丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片,观察组患者额外联合复方赶黄草方汤剂,比较两组的疗效、肝功能以及炎性因子的水平。结果:治疗后,两组患者血清中的直接胆红素(DBIL)、总胆固醇(CHOL)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL) 水平均显著降低(P ＜ 0.05),且观察组优于对照组;两组患者白细胞计数(WBC)、C 反应蛋白(CRP)表达水平均显著降低(P ＜ 0.01),同时观察组下降水平较对照组更加明显(P ＜ 0.05),而两组患者血清IgA、IgE、Ca2+ 水平与治疗前比差异无统计学意义(P >0.05)。结论:腺苷蛋氨酸联合复方赶黄草方可以有效缓解胆道梗阻所致胆汁淤积性肝损伤临床症状,能够改善患者肝功能并降低炎症反应水平。     

上市前药物引起肝损伤的临床评估

药物及其代谢产物对肝脏产生的毒性称为药物性肝损伤（DrugInducedLiverInjury,DILI）,是致药物撤市和不被批准上市的最常见原因之一。上市前药物引起肝损伤的临床评估是药品审评的重要内容,本文将从肝损伤的信号与海氏法则、临床评估和药物肝损伤的经验教训等方面进行介绍助力新药研发。     

甲亢宁对甲状腺功能亢进症合并肝损伤患者甲状腺功能、基础代谢率及肝功能的影响

目的观察甲亢宁对甲状腺功能亢进症(简称甲亢)合并肝损伤患者甲状腺功能、基础代谢率及肝功能的影响。方法将93例甲亢合并肝损伤患者随机分为2组,均给予基础治疗,对照组46例加用甘草酸二铵肠溶胶囊治疗,观察组47例加用甲亢宁治疗,2组均以12周为1个疗程。观察2组临床疗效以及治疗前后甲状腺功能(FT_3、FT_4、TSH)、基础代谢率(BMR)和肝功能变化情况。结果观察组的治愈率、临床总有效率均明显高于对照组(P均<0.05);2组治疗12周后TSH均明显升高(P均<0.05),FT_3、FT_4、BMR均明显降低(P均<0.05),且观察组各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05);2组治疗12周后ALT、AST、ALP均明显降低(P均<0.05),且观察组各指标水平明显低于对照组(P均<0.05)。结论甲亢宁治疗甲亢合并肝损伤疗效显著,能够显著改善甲状腺功能及基础代谢率,减轻肝损伤。     

基于免疫调控的六味五灵片对何首乌致大鼠特异质肝损伤的防治作用

目的基于内毒素脂多糖(LPS)模型,探讨六味五灵片对何首乌致大鼠特异质肝损伤的防治作用。方法将80只SD大鼠随机分为对照组,LPS(2.8 mgNg)组,单独何首乌(生药2.16 gNg)组,LPS(2.8 mg/kg)+何首乌(生药2.16 g/kg)组,LPS(2.8 mg/kg)+何首乌(生药2.16 gNg)+六味五灵片低、中、高剂量(0.4、0.8、1.6 g/kg)组及LPS(2.8 mg/kg)+何首乌(生药2.16g/kg)+阳性药联苯双酯(2mg/kg)组。按组别分别ig给予相应剂量的六味五灵片和联苯双酯,每日1次,连续给药2d,第3天除对照组和LPS组ig等量蒸馏水外,按组别分别ig给予何首乌醇提物,3 h后按组别尾ivLPS,给予LPS7 h后戊巴比妥钠麻醉大鼠,下腔静脉取血并采集肝组织标本。比色法检测血浆中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),HE染色观察肝组织病理学变化,TUNEL检测分析肝细胞凋亡,ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)水平,免疫组化染色观察肝组织核转录因子-κB(NF-κB)p65的表达。结果六味五灵片能明显降低何首乌诱导的特异质肝损伤大鼠血浆中ALT和AST水平(P0.05),减轻肝组织病理损伤和肝细胞凋亡,明显抑制NF-κB p65的表达(P0.05),同时明显降低血浆中TNF-α等炎症因子水平(P0.05、0.01)。结论六味五灵片可通过抑制NF-κB信号通路,减轻炎症反应,防治何首乌诱发的特异质肝损伤。     

miR-7敲减CD4~+ T细胞过继转输对小鼠急性肝损伤模型的影响

目的:观察过继转输微小RNA-7(microRNA-7,miR-7)敲减(knockdown,KD)CD4~+ T细胞对小鼠急性肝损伤模型的影响,并探讨其意义。方法:利用磁珠分选技术分别获得正常野生型(WT)小鼠和miR-7KD小鼠脾脏中CD4~+ CD62L~+ T细胞;CFSE染色标记后,按每只小鼠2×10~6个细胞,经尾部静脉注射给同系WT小鼠,并利用伴刀豆球蛋白A建立急性肝损伤模型;观察过继转输后2组小鼠肝脏的形态、重量及其重量指数的变化;HE染色观察小鼠肝脏组织的病理学变化;real-time PCR检测小鼠肝脏组织中凋亡相关分子Bax和P53的表达;流式细胞术检测小鼠肝脏组织中CFSE标记的CD4~+ T细胞活化相关膜分子CD62L表达水平以及细胞因子白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)的表达变化。结果:与对照组相比,过继转输miR-7KD小鼠CD4~+ CD62L~+ T细胞组(miR-7KD转输组)小鼠的肝脏重量明显减轻(P0.01),但重量指数显著增加(P0.05);HE染色显示miR-7KD转输组的肝脏细胞损伤增加;real-time PCR结果显示miR-7KD转输组肝脏组织中凋亡相关细胞分子Bax和P53的相对表达水平均明显升高(P0.05);流式细胞术检测结果进一步显示肝脏组织中的CFSE~+细胞活化相关分子CD62L的表达水平明显降低(P0.01),细胞因子IFN-γ的表达水平明显增加(P0.05),而IL-4的表达水平显著降低(P0.01)。结论:过继转输miR-7敲减CD4~+ T细胞可显著加重急性肝损伤模型小鼠的肝组织损伤。这为后续深入探讨急性肝损伤的发生机制提供了重要的实验基础。