当飞利肝宁胶囊防治抗结核药物性肝损伤临床分析

目的：探讨当飞利肝宁胶囊防治抗结核药物性肝损伤的保肝作用。方法：将121例初治结核病患者随机分为两组,实验组61例,对照组60例。实验组加用当飞利肝宁胶囊,对照组未加用任何保肝药。每月复查肝功能,若出现轻度肝功损伤则加用当飞利肝宁胶囊保肝治疗。结果：肝损伤发生率对照组显著高于实验组（P<0.05）,差异有统计学意义;轻度肝损害者肝功能治愈率达80%,有效率100%。结论：当飞利肝宁胶囊能有效预防和治疗抗结核药物所致肝损伤。     

沈阳地区药物性肝损伤病因和损伤类型

目的:探讨沈阳地区药物性损伤(drug-induced liver injury,DILI)的病因和损伤类型.方法:回顾性分析2000-01/2004-06在中国医科大学附属第一医院消化内科住院的DILI患者181例,所有患者均诊断明确.结果:引起肝损伤的相关药物中最常见的为:中草药类(50.27%);抗生素类药物(15.47%);非甾体类抗炎药(15.47%).生化检查主要表现在酶学改变和胆红素排泄障碍,而早期对蛋白合成功能几乎无影响.损伤类型中肝细胞型106例(58.56%);胆汁淤滞型36例(19.89%);混合型17例(9.39%);不确定的22例(12.15%).中草药导致的胆汁淤积型中高达83.3%,其发病率明显高于肝细胞型(X2=78.981,P<0.001);其他药物均以肝细胞损伤为主.结论:沈阳地区50.27%的DILI是中草药引起,单纯生化学检查可粗略估计DILI的细胞损伤类型,即ALT增高反映肝细胞型,ALP、GGT增高反映胆道系统的损伤.     

rhKD/APPvar对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响

目的探讨重组人淀粉样蛋白前体Kunitz型蛋白酶抑制剂结构域变异体(Reorganization human Kunitz protease inhibitor domain of amyloid protein precursor variant,rh KD/APPvar)对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响。方法利用实验鼠的四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤模型,采用免疫组化方法,检测各组增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性细胞数。结果正常对照组的PCNA阳性细胞数为(2±2)个/视野,模型组的PCNA阳性细胞数为(6±3)个/视野,rh KD/APPvar小、中、大剂量组的PCNA阳性细胞个数分别为(29±110)个/视野、(38±10)个/视野、(55±12)个/视野,抑肽酶组的PCNA阳性细胞个数为(24±9)个/视野,rh KD/APP组的PCNA阳性细胞个数为(19±5)个/视野。与模型组相比,rh KD/APPvar各剂量组PCNA阳性细胞数目均显著增加(P<0.05),并且存在剂量依赖关系。rh KD/APPvar各剂量组阳性细胞数多于抑肽酶组。结论 rh KD/APPvar能够促进急性肝损伤小鼠肝细胞增殖,其作用随着剂量的增加而增强。     

临床药师在急性有机磷中毒患者治疗中的药学监护

目的探讨临床药师在急性有机磷中毒患者的药学监护点,为急性有机磷中毒患者用药提供参考。方法临床药师通过参与急性有机磷中毒患者治疗用药方案的制定,从药物的选择、给药剂量及不良反应预计等方面,提出药学观点。结果治疗后,患者逐步恢复正常,未出现进一步的阿托品中毒,肝损害症状得到有效控制。结论临床药师参与急性有机磷中毒患者的临床治疗过程,使患者获益,提高了临床治疗水平。     

小儿药物性肝损伤45例回顾性分析

目的探讨小儿肝损伤的发病特点和引起损伤的用药,为规范儿科用药、降低药物性肝损伤发生率提供依据。方法选择儿科2013年1月至2014年6月药物性肝损伤病例45例进行临床资料的回顾性分析比较。结果年龄≤6岁与>6岁患儿在性别、平均病程、损伤类型方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。药物性肝损伤患儿首诊主要表现为纳差和呕吐,主要临床表现为纳差、精神萎靡、乏力、恶心呕吐、腹泻和腹痛等。肝细胞损伤型患儿ALT和AST指标较胆汁淤积型高,ALP、PTA和TB指标较胆汁淤积型低,混合型数据居中,三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。抗菌药物、解热镇痛药、阿奇霉素和中药致小儿肝损伤的比例分别为33.3%、15.6%、13.3%、13.3%。结论小儿药物性肝损伤尚无典型特征,诊断时应综合各种临床资料、生化指标、症状体征等,应注意对高危用药的监测和合理应用。     

异甘草酸镁治疗抗结核药物性肝损伤82例疗效分析

目的：探讨异甘草酸镁治疗抗结核药物性肝损伤82例的疗效。方法82例经血清生化指标确认的由于使用抗结核药物引起药物性肝损伤患者,给予5%葡萄糖针250 ml+异甘草酸镁针150 mg,1次/d,静脉滴注,疗程3周,对其疗效进行分析。结果79例患者治愈,血清生化指标均正常,3例无效,总有效率96.34%,除1例患者出现眼睑浮肿,无高血压、低钾血症等发生。结论异甘草酸镁治疗抗结核药物性肝损伤,治疗后预后较好,副作用少。     

身体各部位的“克星食物”

胃的克星食物番茄番茄的酸性很高,可能刺激胃产生更多的胃酸。因此,吃太多番茄(或用番茄做成的番茄酱)会导致泛酸、烧心等症状。油腻食物油炸食品含有的脂肪过高,脂肪过高会增加发生泛酸和肠易激综合症的机会。因为高脂肪食物很难消化,人体就会自动分泌出更多的胃酸。豆类豆类所含的低聚糖如水苏糖和棉子糖,被肠道细菌发酵后会分解产生一些气体,进而引起     

急性药物性肝损伤的临床观察

目的：探讨急性药物性肝损伤在临床中的表现;方法：选取2012年1月至2014年1月在我院接受治疗的52例急性药物性肝损伤患者作为研究对象,对其采取有针对性的治疗,观察其临床效果;结果：52例患者经过在停用原来的药物并使用推荐的药物连续治疗3个疗程后,康复出院42例（80.77%）,好转9例（17.31%）,仅有1例（1.92%）患者因结核药物使用过多,最终死于肝衰竭,治疗有效率为98.08%;结论：患者在患病期间不仅要遵医嘱服用护肝药物,还要按时开展肝功能检查,做到早发现,早治疗。     

代谢组学法考察金银花醇提物对模型小鼠肝损伤的预防作用

目的:基于代谢组学法研究金银花醇提物对模型小鼠肝损伤的预防作用。方法:30只小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与金银花醇提物(2 g/kg)组,ig给药,每天1次,连续14 d;给药第8天开始复制模型[ip给予0.2%二甲基亚硝胺(DMN,10 ml/kg),每天1次,连续7 d]。通过气相色谱与质谱联用(GC-MS)分析开始给药与开始给予DMN第1、3、5、7天小鼠24 h尿样总离子流图,考察尿样中内源性小分子代谢物的变化,主成分分析法探寻尿样代谢物谱的变化及潜在的生物标记物。结果:金银花醇提物组小鼠给予DMN 1~5 d后,色谱图轮廓发生变化并达到最大,但第7天呈明显回归趋势;DMN可导致小鼠尿样内源性小分子代谢物中8-苯基-8-氮杂环[4,3,0]壬-3-烯-7,9-二酮、2-(6-苯基庚炔)-1,3-二氧戊烷、双-(邻-甲基肟)-4-酮葡糖酸含量增加,丙二酸、(4-氯苯基硫代甲氧基)乙酸、四氢-2-呋喃乙醛、D-半乳糖、赤式戊糖酸、半乳糖醛酸含量减少;金银花醇提物能改善这一情况。结论:预先ig给予金银花醇提物对DMN诱导的小鼠肝损伤有一定预防作用。     

连翘苷元对四氯化碳大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨连翘苷元对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的保护作用。方法用CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平;肝脏组织切片,苏木精-伊红(HE)染色,光镜观察病理学改变;用试剂盒测定肝组织中SOD、GSH-Px和GSH的活性及脂质过氧化产物MDA含量。ELISA法检测血清中TNF-α、IL-8含量。结果在CCl4诱导的大鼠急性肝损伤模型中,连翘苷元(0.05、0.15、0.5mg·kg-1,sc)明显降低血清ALT、AST和TBIL水平;明显改善肝脏病理组织状况;连翘苷元(0.05、0.15、0.5 mg·kg-1,sc)明显降低CCl4诱导的急性肝损伤大鼠的肝组织匀浆中MDA的含量,明显增加SOD、GSH-Px和GSH的活性。连翘苷元(0.15、0.5 mg·kg-1,sc)明显降低TNF-α、IL-8含量。结论连翘苷元对CCl4诱导大鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用与其增加肝组织中抗氧化酶的活性、降低脂质过氧化水平、降低TNF-α、IL-8等促炎因子水平有关。