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51.
观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变(AION)模型的影响。方法:实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只,随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组,余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组,每组8只,分别为AION模型组,不予任何处理;电刺激组,予以角膜电刺 激(刺激参数为:电流1 mA,频率20 Hz,波宽1 ms/phase,刺激时间1 h,隔日1次,刺激2周);假电 刺激组,电极安放位置与电刺激组相同,仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位,然后处死,行视网膜及视神经冰冻切片,苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果:正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为(211±13)μm, 糖尿病大鼠组为(206±16)μm,AION模型组为(240±54)μm,假电刺激组为(216±11)μm,电刺 激组为(198±4)μm,5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义(F=2.854,P=0.038)。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组,差异均有统计学意义(P<0.05); 正常组与糖尿病组差异无统计学意义,AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长,差异有统计学意义(t=4.1,P<0.001);AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长,差异均有统计学意义(t=4.1、2.5、2.6、3.2, P<0.05);电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组,差异有统计学意义(t=4.0,P<0.001)。结论:角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄,加速视盘水肿的消退,同时在 一定程度上改善视功能。 相似文献
53.
目的 探究Wnt 5a在支气管肺发育不良(BPD)模型中的作用机制。方法 (1)细胞水平:将A549细胞分为对照组(CO2体积分数5%)和BPD组(O2体积分数85%)。在高氧48 h后采用Western blot方法检测肺表面活性物质相关蛋白质C(SPC)、水通道蛋白5(AQP5)和Wnt 5a蛋白水平,细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖能力变化。(2)动物水平:将新生大鼠随机分为对照组(O2体积分数21%)和BPD组(O2体积分数85%)。高氧7 d后取肺组织,采用HE染色评估BPD动物模型病理变化;采用Western blot检测肺组织中Wnt 5a、SPC及AQP5变化。(3)细胞水平:进一步在BPD细胞模型中添加Wnt 5a抑制剂,验证Wnt 5a对SPC、AQP5蛋白及细胞增殖能力的影响。结果 与对照组比较,BPD细胞模型中SPC和AQP5表达量降低,Wnt 5a表达量升高,细胞增殖能力降低。添加Wnt 5a抑制剂后SPC、AQP5蛋白表达升高,A549细胞增殖能力恢复。BPD动物模型中出现... 相似文献
54.
目的 研究当归饮子对血虚风燥型湿疹模型幼鼠的影响并探讨其作用机制。方法 采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)、乙酰苯肼(APH)结合物理刺激制备血虚风燥湿疹模型,50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、当归饮子高剂量组(30 g·kg-1)、当归饮子低剂量组(15 g·kg-1)、地氯雷他定组(0.8 mg·kg-1),连续灌胃15天。观察幼鼠体重、脾脏指数、胸腺指数;通过湿疹皮损评分、HE染色组织病理学改变评价当归饮子对血虚风燥湿疹的治疗效果;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、免疫球蛋白E(IgE)、白三烯B4(LTB4)、白三烯C4(LTC4)含量;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测皮肤组织半胱氨酰白三烯受体1(CysLTR1)和半胱氨酰白三烯受体2(CysLTR2)表达水平,以探索当归饮子治疗血虚风燥湿疹的作用机制。结果 与正常组相比,模型组幼鼠体重明显减轻(P<0.05),脾脏指数增大、胸腺指数减小(P<0.05);幼鼠背部出现红斑、糜烂、渗出、水肿、鳞屑等皮损;病理学呈现大量中性粒细胞浸润、表皮海绵水肿、角化过度伴角化不全;IFN-γ水平下降(P<0.05),IL-4、IgE、LTB4、LTC4水平及皮肤CysLTR1和CysLTR2受体表达水平上调(P<0.01)。与模型组相比,当归饮子高、低剂量组及地氯雷他定组体重均明显上升(P<0.05),脾脏指数减小、胸腺指数增大(P<0.05);皮损均明显改善(P<0.05),病理改变呈表皮炎症消失,真皮乳头水肿消失;IFN-γ水平显著上升(P<0.05),IL-4、IgE、LTB4、LTC4水平明显下降(P<0.05);皮肤CysLTR1和CysLTR2受体表达水平均明显下降(P<0.05),其中以当归饮子高剂量组最为明显(P<0.05)。结论 当归饮子治疗血虚风燥型湿疹模型幼鼠疗效明显,机制可能与其调控湿疹幼鼠Thl/Th2失衡、下调血清LTB4、LTC4水平及皮肤CysLTR1、CysLTR2受体表达水平有关。 相似文献
55.
目的:研究大鼠腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元是否介导食欲素(orexin)的促进全麻后觉醒效应。方法:将兴奋性光遗传病毒注射至Hcrt-cre大鼠的orexin阳性神经元所在的下丘脑外侧穹隆周区(PeFLH),同时在VTA区注射抑制性化学遗传病毒及带有酪氨酸羟化酶(TH)-cre的混合病毒抑制多巴胺能神经元,并在VTA区植入光纤。观察通过化学遗传抑制VTA区多巴胺能神经元后,光遗传兴奋VTA区的orexin阳性神经投射终末是否仍能引起促进异氟醚麻醉后觉醒的效应。结果:与对照组相比,用化学遗传技术预先抑制VTA区多巴胺能神经元,阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的缩短大鼠1.4%异氟醚麻醉后觉醒时间的作用;并阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的降低大鼠1.4%异氟醚麻醉中脑电图爆发抑制率(BSR)效应。用Fos染色法验证了化学遗传法抑制多巴胺能神经元的可靠性。结论:抑制VTA区的多巴胺能神经元能够阻断兴奋大鼠VTA区orexin阳性神经末梢所产生的促进大鼠异氟醚后觉醒的效应,提示VTA区的多巴胺神经神经元介导了orexin调控VTA区产生的促进觉醒效应。 相似文献
57.
目的:观察中药复方参芪地黄汤对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的治疗作用,并探索其治疗机制.方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、西药对照组和参芪地黄汤低、中、高剂量组,每组10只.除正常组外,其余各组大鼠运用链脲菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饲料喂养建立DN大鼠模型.注射STZ后,模型组、西药对照组及参芪地黄汤低、中、高剂量组每天分别灌胃生理盐水、盐酸贝纳普利1 mg/kg和参芪地黄汤4.5、9、18 g生药/kg,正常组灌胃等量生理盐水,各组均连续灌胃12周.注射STZ后,各组大鼠每2周检测1次血糖;给药12周后检测血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量和24 h尿蛋白水平,同时取肾组织,切片HE染色后比较各组光镜下病理表现,运用qPCR及免疫组化法检测各组大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)基因及蛋白表达,并做统计学比较.结果:造模后模型组大鼠血糖持续高于正常组(P<0.05).给药12周后,与模型组比较,参芪地黄汤各剂量组、西药对照组大鼠血糖水平明显降低(P<0.05),血清中Cr、BUN及24 h尿蛋白水平显著降低(P<0.05).肾组织病理图片显示,盐酸贝纳普利和参芪地黄汤中、高剂量可缓解DN模型大鼠肾组织中肾小球增生、炎细胞浸润和肾小管上皮细胞坏死.给药或生理盐水12周后,模型组大鼠肾组织TGF-β1、VEGF mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常组(P<0.05),参芪地黄汤中、高剂量组和西药对照组大鼠上述指标均明显低于模型组(P<0.05).结论:参芪地黄汤对DN模型大鼠具有治疗作用,其机制可能与降低肾组织中TGF-β1及VEGF表达有关. 相似文献
58.
《延边医学院学报》2021,(1):5-8
[目的]观察早期外源性甲状腺素对仔鼠小脑发育中脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)水平的影响.[方法]选择SD仔鼠128只,于出生当日按照随机数字表法分为正常组(C组)和甲状腺素组(T组),每组各为64只.仔鼠出生第1 d至生后10 d, T组每日皮下注入给予L-甲状腺素7.5μg; C组皮下注入给予生理盐水.各组仔鼠分别于生后第7、14、21、28 d(P7、P14、P21、P28)时麻醉后心脏采血,检测血液中甲状腺素含量,采用免疫组织化学染色法观察仔鼠出生后不同时期小脑中含有BDNF及TrkB浦肯野细胞的分布和形态,并采用ELISA法测定出生后不同时期小脑组织中BDNF蛋白含量.[结果] P7时T组血液中甲状腺素含量显著高于C组(P<0.01);P14时T组血液中甲状腺素含量较C组显著降低(P<0.01);P21及P28时两组血液中甲状腺素含量无明显差异(P>0.05).P14时开始T组仔鼠小脑中出现分布及形态与C组类似的成熟的BDNF-和TrkB-阳性浦肯野细胞,P7时T组BDNF-阳性浦肯野细胞数较C组明显增多(P<0.01).与C组比较,T组P7时小脑中BDNF-蛋白含量显著增加(P<0.01),而P14时及之后两组间无明显差异(P>0.05).[结论]早期甲状腺素注入能促进仔鼠小脑BDNF蛋白合成,增加小脑BDNF-和TrkB-阳性浦肯野细胞的数量,进而促进仔鼠早期小脑发育,但这种效果并未持续至成熟期. 相似文献
60.
目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响。方法:采用脑立体定位仪往海马CA_3区注射Aβ_(1-42)建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响。结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA_3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA_3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA_3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA_3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05)。结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达。 相似文献