上海市胆囊癌诊治现状分析

目的分析上海地区胆囊癌的诊治现状。方法对1997年6月至2001年5月间上海市390例确诊胆囊癌的病例进行临床病理分析。结果390例胆囊癌中男108例、女282例,平均年龄64岁,发病率随年龄的增加而上升。有261例(66·9%)合并胆囊结石。主要临床表现为中上腹不适(88·0%)、食欲减退(61·5%)、体重下降(44·4%)。行单纯胆囊切除术187例(56·0%)、胆囊癌根治性切除术65例(19·5%)、胆囊癌扩大根治性切除术7例(2·1%)、剖腹探查术74例(22·2%)。322例获得病理诊断,腺癌为226例(70·2%)最为多见。0~Ⅳb期的5年生存率分别是100%、58·7%、40·2%、9·2%、13·5%和7·1%,根治性切除、胆囊切除和未切除者的5年生存率分别是40·7%、31·3%和2·6%(P<0·01)。结论提高胆囊癌的早期诊断率,规范胆囊癌的治疗方法是提高疗效的关键。     

上海市区195例胆管癌临床分析

目的：总结胆管癌诊治现状。方法：分析1997年5月至2001年5月上海市区常住居民中35－74岁的195例胆管癌新病例资料。结果：上、中、下段胆管癌分别占56．4％、13．4％和17．4％，联合部位者占12．8％。胆管癌明显好发于老年病人，60－74岁年龄段病人占74．9％。就诊时94．4％的病人已出现黄疸。50例行根治性切除术，术后1、2、3年生存率分别为57．1％、44．7％和26．1％。80例行姑息性引流术，1年、2年、3年生存率分别为27．5％、5．5％和1．8％。38例行胆管内支撑法治疗，平均生存时间7个月左右。经1－5年随访，全组仅9．7％（19／195）的病人存活。结论：胆管癌诊断困难，预后很差。提高疗效的措施在于：规范诊疗操作技术；积极进行手术探查；普及应用新技术；术后采用综合性治疗措施。     

白线疝26例诊断和治疗的临床分析

白线疝在临床上不多见，术前确诊较困难。1998年10月-2000年10月，作者在摩洛哥工作期间，手术治疗白线疝26例，现结合临床资料对其诊断和治疗进行分析如下。     

伊马替尼耐药的复发转移性胃肠道间质瘤再手术的作用

目的 探讨复发转移性胃肠道间质瘤伊马替尼治疗耐药后手术干预的作用价值.方法 回顾分析2005年1月至2011年12月期间15例完全切除原发病灶后出现转移复发、接受伊马替尼治疗后出现耐药患者的临床病理资料、手术及生存情况.结果 7例患者（46.7%）依然存活,其中3例（20%）无瘤生存,4例（26.7%）带瘤生存;有1例患者失访（6.7%）;耐药后的中位生存时间为32个月,1年、2年生存率分别为85.6%和58.2%.9例患者耐药后进行了手术,其中8例患者肿瘤完全切除,1例为减瘤手术;其余6例患者则是接受伊马替尼600 mg/d或改用索坦治疗.生存分析显示,手术干预组总生存期优于未手术者（P=0.041）,中位生存时间分别为44.0个月及19.5个月.结论 对伊马替尼耐药的复发或转移性胃肠道间质瘤患者进行手术干预可能提高患者的总体生存时间,改善患者的预后.     

品管圈活动在提高特殊使用级抗菌药物微生物送检率中的应用与体会

目的：探索品管圈活动应用于医院抗菌药物管理的效果。方法：比较开展品管圈活动前后我院特殊使用级抗菌药物微生物送检率的变化。结果：开展品管圈活动后,我院特殊使用级抗菌药物微生物送检率上升。结论：开展品管圈活动有利于促进临床合理使用抗菌药物。     

家族性胃癌研究进展

随着分子遗传学的发展,人们对家族性胃癌的遗传学基础、发病机制、临床病理特征有了新的认识。积极开展家族性胃癌的遗传学检测,对家族性胃癌家系中CDH1胚系突变者采取合理的预防性干预治疗,能有效地改善家族性胃癌患者预后。本文就近年来国内外关于家族性胃癌的研究进展作一综述。     

甲磺酸伊马替尼耐药的胃肠间质瘤细胞中多药耐药基因1和KIT基因表达

目的 探讨多药耐药1（MDR1）基因和KIT基因与胃肠间质瘤（GIST）甲磺酸伊马替尼耐药的关系.方法 采用RT-PCR法半定量检测GIST882-S细胞和GIST882-R细胞中MDR1 mRNA和KIT mRNA表达水平;采用免疫细胞化学染色和Western blot检测GIST882-S细胞和GIST882-R细胞中P-gp和CD117蛋白表达情况.结果 GIST882-R细胞和GIST882-S细胞MDR1 mRNA相对表达量分别为0.321±0.033和0.157±0.056,差异有统计学意义（P＜0.05）;KIT mRNA相对表达量分别为0.389±0.063和0.339±0.067,差异无统计学意义（P＞0.05）;P-gp蛋白相对表达量分别为0.443±0.058和0.237±0.094,差异有统计学意义（P＜0.05）;CD117蛋白相对表达量分别为0.744±0.123和0.704±0.094,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 MDR1基因及其蛋白产物P-gp的过度表达可能与GIST甲磺酸伊马替尼耐药机制有关,而KIT基因可能未参与甲磺酸伊马替尼耐药.     

胃癌D2根治术后胰漏及其相关因素分析

目的 分析胃癌D2根治术后胰漏的发生率及其原因.方法 连续收集2009年7月1日至12月31日间经复旦大学附属中山医院胃癌专业组收治132例胃癌D2根治术患者的临床资料,测定术后第1、4、7天腹腔引流液及血清淀粉酶浓度,根据术后第1天的腹腔引流液淀粉酶值诊断胰漏.观察胰漏的发生率,并结合临床资料分析影响胰漏发生的因素.结果本组胰漏发生率为17.4%.胰漏的发生与患者年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤分期、N分期、切除范围、引流液量及术后血清淀粉酶值无关.结论 胰漏在胃癌D2根治术后发生率较高,术中需常规预防性腹腔引流.     

甲磺酸伊玛替尼靶向治疗胃肠道间质瘤的耐药机制研究

目的 探讨甲磺酸伊玛替尼(IM)治疗胃肠道间质瘤(GIST)耐药的可能机制.方法 收集8例临床确诊IM耐药的GIST患者耐药前(16例次)和耐药后(11例次)的组织标本,采用聚合酶链反应(PCR)和基因测序法检测c-kit基因第9、11、13和17号外显子以及PDGFRA基因第12和18号外显子序列,比较耐药前后基因的突变情况.结果 8例耐药患者的肿瘤组织中,除原有基础基因改变外,均发现新突变,新突变集中在c-kit基因酪氨酸激酶结构域第13(2例)和第17号外显子(6例)上,其中第13号外显子均为654(V→A)突变,第17号外显子分别累及第816、820～823位点.结论 c-kit基因酪氨酸激酶结构域继发突变是GIST患者经IM治疗后耐药的重要机制.