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51.
口腔黏膜炎(OM)是恶性血液病病人化疗后常见的并发症,具有潜在危险性,且缺乏有效防治手段,不仅给病人带来疼痛,影响病人的生存质量,也是致死性感染的重要原因之一。本组观察2004年6月-2005年6月在我科住院的74例次恶性血液病病人化疗所致的溃疡性OM的临床表现,比较了碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)治疗和常规漱口液、软膏治疗对OM的疗效。 相似文献
52.
本文通过细胞体外培养,细胞化学定量分析等方法,观察了茶碱和双丁酰-cAMP对C_(57)BL/6J小鼠腹腔巨噬细胞酸性磷酸酶、α-醋酸萘酚酯酶的作用和影响.卡介苗活化的巨噬细胞与固有巨噬细胞相比,其酸性磷酸酶、α-醋酸萘酚酯酶活性明显升高.卡介苗活化的巨噬细胞在茶碱或双丁酰-cAMP作用下。酸性磷酸酶、α-醋酸萘酚酯酶活性明显受到抑制.茶碱或双丁酰-cAMP对固有巨噬细胞的酸性磷酸酶、α-醋酸萘酚酯酶无抑制作用. 相似文献
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目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制. 相似文献
56.
激光治疗眼底病的机制是利用激光的损伤作用破坏视网膜病变[1] 。激光光凝后 ,何种生长因子参与了视网膜损伤的修复 ,不同光斑效应的激光损伤修复机制有何不同 ,目前尚不十分清楚。我们采用激光诱导视网膜损伤模型 ,用原位杂交的方法观察碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF )和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因在视网膜激光损伤时的表达变化 ,探讨bFGF和VEGF在眼底激光损伤修复中的作用。一、材料和方法1 动物模型建立及标本制作 :健康有色家兔 18只 ,体重 1 8~ 2 3kg ,随机分… 相似文献
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CagA是幽门螺杆菌最重要的毒力因子之一,CagA阳性的Hp菌株同胃炎、萎缩性胃炎、十二指肠疾病和胃癌等消化道疾病相关。本文综述了Hp的毒力因子CagA的基因组、CagA定植于胃上皮细胞、CagA酪氨酸磷酸化位点、CagA入胞的靶向以及CagA多态性、毒性与胃癌的关系的近年研究状况。 相似文献
58.
59.
人碱性成纤维细胞生长因子基因在大肠杆菌中的克隆与表达 总被引:1,自引:0,他引:1
应用DNA重组技术将编码人碱性成纤维细胞生长因子(bbFGF)的基因克隆至原核高效表达质粒pBV_(221)的启动子下游。SDS-SAGE、ELISA和NTT活性监测结果表明:该重组质粒pBV-hbFGF在大肠杆菌DH5α中,经42℃诱导后,可表达出有较高生物活性的hbFGF。 相似文献
60.
慢性低氧性肺动脉高压大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子含量的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用及机理,采用慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,用酶联免疫吸附法测定其血清bFGF含量,并用原位杂交法观察肺、心、脑、肾等器官bFGFmRNA表达的变化。结果显示:低氧组血清bFGF含量(35.9±23.5pg.ml-1)明显高于对照组(6.30±0.97pg.ml-1,P<0.005);低氧组肺小动脉bFGFmRNA表达明显增强,而心、脑、肾bFGFmRNA表达无变化。提示bFGF参与了慢性低氧性肺动脉高压肺小动脉重建的调控。 相似文献