大剂量甲泼尼龙冲击治疗对急性脊髓炎患者神经功能及不良反应的影响

目的分析大剂量甲泼尼龙冲击治疗对急性脊髓炎患者神经功能及不良反应的影响。方法选取2017年8月～2019年1月本院收治的急性脊髓炎患者80例,分组选用随机数字表法,两组均40例。两组患者均接受常规用药治疗,对照组接受地塞米松治疗,用药7d后改为醋酸泼尼松片治疗;观察组予以大剂量甲泼尼龙冲击治疗,治疗7d后改为醋酸泼尼松片治疗。比较两组神经功能恢复时间、锥体束传导功能与不良反应情况。结果与对照组比,观察组肌力改善≥2级、排尿排便恢复及下地行走的时间均较短,治疗后上、下肢潜伏期均较短,波幅均较长,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对急性脊髓炎患者予以大剂量甲泼尼龙冲击治疗可有效促进患者神经功能恢复,利于改善锥体束传导功能,且用药安全。     

黄芪中黄芪甲苷含量测定的新方法探讨

目的:探讨黄芪中黄芪甲苷含量测定的新方法的可行性。方法:通过对文献涉及的黄芪中黄芪甲苷测定方法的梳理,采用一种黄芪甲苷测试的新方法,即"回流碱化衍生法"。开展了含量测定预试,并对新方法与2015年版《中国药典》方法(简称药典法)所测的不同批次黄芪中黄芪甲苷的含量数据进行了比较。结果:回流碱化衍生法测定黄芪甲苷的方法学符合相关规定,且测定的黄芪中黄芪甲苷的含量高于药典法。标准曲线为Y=1. 315X+6. 311 2(r=0. 999 7,n=6,线性范围0. 044 6～8. 92μg),日内精密度、日间精密度的RSD分别为0. 5%,0. 6%,重复性试验RSD 1. 2%,48 h稳定性试验的RSD2. 1%,回收率试验的RSD 2. 0%。回流碱化衍生法、药典法测定的16批黄芪饮片中黄芪甲苷的质量分数分别为0. 371%,0. 203%,0. 315%,0. 218%,0. 386%,0. 221%,0. 353%,0. 192%,0. 303%,0. 197%,0. 373%,0. 188%,0. 361%,0. 114%,0. 349%,0. 112%; 0. 243%,0. 152%,0. 214%,0. 168%,0. 274%,0. 157%,0. 221%,0. 133%,0. 203%,0. 141%,0. 257%,0. 132%,0. 238%,0. 084%,0. 242%,0. 096%。结论:回流碱化衍生法可用于黄芪饮片中黄芪甲苷的含量测定,较药典法操作起来更加简便、黄芪甲苷衍生物的转化效率更好、可重复性更好。该方法可以为形成快速、科学、准确的黄芪甲苷含量测定方法提供参考。     

二甲双胍联合格列美脲对糖尿病治疗效果及炎症因子的影响

目的:探讨糖尿病患者口服二甲双胍联合格列美脲治疗效果及炎症因子水平。方法:将本院住院治疗的82例2型糖尿病患者,分为糖尿病组和治疗组,比对给药后的血糖及炎症因子表达情况。结果:治疗组血糖控制良好和一般人数比糖尿病组多,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,糖尿病组和治疗组的炎症因子水平无显著差异(P>0.05),给药后,糖尿病组和治疗组炎症因子水平均降低,治疗组更低(P<0.05)。结论:治疗2型糖尿病采用二甲双胍联合格列美脲,血糖下降,血清中炎症因子水平显著降低。     

探讨双磷酸盐联合甲氨喋呤治疗绝经后类风湿关节炎患者的疗效

目的分析双磷酸盐联合甲氨喋呤治疗绝经后类风湿关节炎患者的临床效果。方法60例绝经后类风湿关节炎患者,根据随机分组法分为对照组和观察组,每组30例。对照组采取甲氨喋呤进行治疗,观察组采取双磷酸盐联合甲氨喋呤治疗。对比两组患者临床效果、不良反应发生情况及治疗前后临床症状、实验室指标。结果观察组总有效率为93.33%(28/30),高于对照组的73.33%(22/30),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组晨僵时间为(16.17±5.85)min、关节肿胀数量为(3.36±0.82)个、关节压痛数量为(3.54±0.70)个、关节疼痛评分为(3.10±0.54)分,均优于对照组的(31.29±8.78)min、(4.53±0.95)个、(4.97±0.83)个、(4.83±0.65)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论绝经后类风湿关节炎患者采取双磷酸盐联合甲氨喋呤治疗,可有效改善患者炎症反应,缓解临床症状,临床效果显著,且不良反应少,安全性高,值得临床推广应用。     

金水相生方联合二甲双胍缓释片治疗多囊卵巢综合征性激素水平及胰岛素抵抗的研究

目的讨论金水相生方联合二甲双胍缓释片治疗多囊卵巢综合征(PCOS)性激素水平及胰岛素抵抗(IR)情况的疗效分析。方法将82例PCOS患者随机分为治疗组(金水相生方联合二甲双胍缓释片)和对照组(炔雌醇环丙孕酮片)各41例,比较两组的临床症状及月经恢复情况,两组治疗前后性激素水平:促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、睾酮(T)、雌激素(E2)、空腹稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)的变化情况。结果在组间与组内比较,治疗组FSH、LH、T及HOMA—IR较治疗前显著降低,而E2较前升高明显(P0.05)。结论金水相生中药方和二甲双胍缓释片联用能更有效地降低LH、FSH、T、HOMA—IR,提升E2水平,纠正PCOS性激素代谢紊乱,显著改善PCOS患者胰岛素抵抗相关指标,但仍需大量临床随机对照研究的进一步证实。     

黄褐斑的治疗新进展

黄褐斑是一种面部获得性色素增加性皮肤病,多发于东亚地区和肤色较深的个体(FitzpatrickⅢ~Ⅵ型),病因复杂、易复发,治疗困难。目前治疗以有效改善、控制病情为目标,以综合治疗为思路,尚没有单一特效的治疗方法。综合治疗多以防晒、修复皮肤屏障为基础,联合外用药物以及内用氨甲环酸、谷胱甘肽等,中重度可选择化学剥脱或激光、强脉冲光等。但化学剥脱以及美容激光对亚洲肤色人群有色素沉着、色素减退、肤色不均及复发等风险,临床上选择需十分谨慎。     

冬凌草甲素对耐顺铂鼻咽癌细胞株HNE1/DDP凋亡的影响

目的:探讨冬凌草甲素对耐顺铂鼻咽癌细胞株HNE1/DDP凋亡的影响。方法:MTT实验检测冬凌草甲素对HNE1/DDP细胞增殖能力的影响;集落克隆实验检测细胞集落形成能力; DAPI荧光染色法检测HNE1/DDP细胞核形态的变化; PI单染流式细胞术分析细胞的凋亡情况;检测试剂盒测定细胞内ROS的水平; Western blot检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果:MTT实验结果表明,冬凌草甲素20μmol/L～50μmol/L可显著减弱HNE1/DDP细胞活力,抑制细胞增殖;相比于模型对照组,3μmol/L～5μmol/L的冬凌草甲素对HNE1/DDP细胞的集落形成能力有明显的抑制作用(P <0. 05或P <0. 01);且随着冬凌草甲素给药浓度的增加,细胞核发生明显皱缩,核碎裂增加;细胞内ROS水平明显增加;抑凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2表达明显下调,促凋亡蛋白Bax、Bak表达明显上调(P <0. 05或P <0. 01)。结论:冬凌草甲素能显著抑制耐顺铂鼻咽癌HNE1/DDP细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,其作用可能是通过诱导细胞内ROS的产生,对Mcl-1、Bcl-2、Bax、Bak等凋亡相关蛋白进行调控实现的。     

黄芪甲苷调节PI3K/Akt/FoxO1通路抑制糖尿病大鼠肝糖异生

目的:探讨黄芪甲苷对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤保护潜在机制及肝组织磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1),磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)和葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)蛋白表达的影响。方法:6周高糖高脂饮食后,链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射(0.035 g·kg^-1)建立T2DM大鼠模型,随机分为正常组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及二甲双胍组。黄芪甲苷低、中、高剂量组灌胃黄芪甲苷0.02,0.04,0.08 g·kg^-1·d^-1,二甲双胍组灌胃二甲双胍0.2 g·kg^-1·d^-1;给药8周后,于末次灌胃24 h禁食不禁水后处死,测血清肝生化指标,肝脏指数等;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学变化;马松(Masson)染色观察纤维化程度;过碘酸希夫(PAS)染色反应观察细胞内糖原等变化;免疫组化及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组肝中PI3K/Akt/FoxO1信号蛋白及PEPCK,G6Pase蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组肝脏指数显著升高(P<0.01),肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)的含量显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01),大鼠体质量显著减轻(P<0.01),PI3K/Akt/Fox O1信号减弱(P<0.01),PEPCK,G6Pase蛋白表达水平显著增强(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组及二甲双胍组肝功能指标ALT,AST,TC,TG的含量明显降低(P<0.05,P<0.01),大鼠体质量明显增加(P<0.05,P<0.01),肝组织Fox O1,PEPCK及G6Pase蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.01),Fox O1的磷酸化水平明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪甲苷可能通过调节PI3K/Akt/Fox O1信号通路抑制高脂高糖加小剂量STZ诱导T2DM肝糖异生,从而起到延缓T2DM大鼠肝脏损伤作用。