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出口水产品及加工辅料中低含量甜蜜素的HPLC法测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立用次氯酸钠衍生高压液相色谱法(HPLC)测定出口水产品及加工辅料中低含量甜蜜素的方法.方法:样品中甜蜜素浸提后,用乙酸锌和亚铁氰化钾试剂沉淀蛋白质等干扰杂质,过滤,用次氯酸钠将样品溶液中的甜蜜素转化为N,N-二氯环己胺经正己烷萃取后,在phenomenex Gemini-Cts柱上,以乙腈-水(7 3)或Ep醇-水(8 2)为流动相进行分离,HPLC-UV检测器在314 am测定,外标法定量.结果:该方法取5.0、1.0 g样品提取定容至5.0 ml测定,对应的最低检出量分别为1、5 mg/kg,如将样品提取液浓缩至1 ml测定,对应的最低检出量分别为0.2、1 mg/kg,回收率93.2%~102.9%.结论:该方法操作较简单,检测灵敏度高,干扰少,结果准确,非常适用于出口水产品中甜蜜素的测定,同时能满足加工辅料及大部分其他食品样品的测定. 相似文献
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手部皮肤缺损应用掌背动脉皮瓣进行修复,已有报道并取得较好疗效[1-4].我们自1997年1月至2005年12月,应用逆行掌背动脉皮瓣移植,修复长条状手指背侧皮肤缺损19例,均成活,疗效满意.报道如下. 相似文献
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本科室于2006年收治一患者,女,38岁,安徽省滁州市人,系3个月前出现颈部不适,活动时颈部疼痛,当时未予处理及检查,后无意间在一次体检中颈椎X线片示:提示C:椎板异常。遂先后到上海长征、长海及南京军区总医院就诊,行相关检查后考虑为颈椎椎管内占位,脂肪瘤可能,要求患者住院手术治疗,后患者因经济等原因到我院就诊并收住入院。入院时体格检查:神清,气平,心肺未闻及明显异常,颈项部不适,无触压痛及叩击痛,双上肢及双下肢活动、感觉均正常,肌力正常,生理反射存在,病理反射未引出,大小便正常。 相似文献
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目的:通过电刺激大鼠上矢状窦硬脑膜建立血管源性头痛清醒动物模型,观察模型动物Fos阳性神经元在三叉神经节及三叉神经脊束核尾侧亚核的分布情况,以及非甾体类抗炎药对乙酰氨基酚及布洛芬对清醒大鼠颅内三叉神经节及三叉神经脊束核尾侧亚核Fos阳性细胞的变化。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组(生理盐水组)、对乙酰氨基酚组、布洛芬组,每组给药后50分钟分别给予频率为20Hz、电流为3-5mA和脉宽为0.25ms的电刺激,刺激后给予大鼠灌注固定取脑,在颅内取三叉神经节及三叉神经脊束核尾侧亚核制作石蜡切片,利用Image J软件对阳性细胞进行计数统计。结果:电刺激后盐水组与非甾体类药物组在双侧三叉神经节、三叉神经脊束核尾侧亚核Fos蛋白表达的差异具有显著统计学意义,对乙酰氨基酚组与布洛芬组在双侧三叉神经节、三叉神经脊束核尾侧亚核Fos蛋白表达未见统计学差异。结论:给予非甾体类抗炎前后在双侧三叉神经节、三叉神经脊束核尾侧亚核的Fos表达的改变提示三叉神经节、三叉神经脊束核尾侧亚核参与了疼痛的传递和表达以及药物对疼痛控制的药理过程。 相似文献
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【立论依据】 脑缺血是一种临床高发病,它是一种慢性进行性疾病,以学习、记忆、认知、执行功能障碍为特征的一种认知障碍性疾病,但由于其病因不明,尚无特效防治方法,选择有效的防治方案已成为亟待解决的问题。脑缺血的可逆性有赖于脑供血的功能恢复,在有效的时间窗内恢复细胞功能,减少低灌注造成的损伤。在历史上和世界上长期坚持有规律的头低位甚至倒立,能给人体带来三大益处:一是提高智力和反应能力;二是延缓衰老,增神提志;三是预防和治疗各种长期直立和劳累带来的疾病,特别是脑血管疾病。但是,尚未见有关规律性头低位训练对脑缺血后认知功能障碍的作用及其机制的具体科学研究。所以本实验应用行为学、形态学、分子生物学、生物化学等实验手段,深入研究了脑缺血急性期后头低位训练对脑缺血后沙鼠神经元的保护作用及对沙鼠认知功能的影响 【设计思路】 本课题拟通过水迷宫检测头低位不同时间点、角度,通过行为学、形态学及分子生物学比较不同组间头低位对沙鼠全脑缺血再灌注损伤影响;并检测血管内皮功能探讨头低位改善认知功能障碍的作用及其参与机制。 【实验内容】 (1)我们应用沙鼠全脑缺血模型(因为沙鼠没有Willis环,所以被广泛用于全脑缺血模型)。运用Morris水迷宫实验,观察头低位训练对脑缺血沙鼠认知功能的作用。(2)通过免疫组织化学、蛋白质印迹、real-time PCR技术,检测头低位训练对脑缺血后海马神经元学习记忆关键因子CaMKII磷酸化水平的影响。(3)通过检测血中NO含量,探讨血管内皮的功能变化。 【材料】 bcl-2抗体,bax抗体,caspase-3抗体,neun抗体,cam抗体,NO试剂盒,ROS试剂盒,沙鼠。 【可行性】 本实验室硬件设施完善,本课题所涉及方法和技术课题组同学均已掌握并可独立完成。 【创新性】 该课题致力于研究头低位训练对脑缺血后认知功能障碍的改善作用及其神经-血管耦联机制;阐明头低位改善认知功能障碍的作用及其参与机制。为脑缺血后认知功能障碍的改善提供康复手段,为其药物防治提供潜在靶点。 相似文献
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目的 观察半胱氨酰白三烯D4(LTD4)及半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂MK571对人结肠癌细胞株SW480、Caco-2增殖和凋亡的影响.方法 MTT法检测细胞生长活性;FITC Annexin V/碘化丙啶(PI)双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;PI染色细胞,用流式细胞仪检测细胞周期.结果 12.5 ~ 400 μg/L的LTD4对结肠癌SW480细胞有促增殖作用,且存在时效和量效依赖性;而1.6~12.5μg/L的LTD4处理24、48 h,对SW480细胞的增殖抑制作用无明显影响,作用时间延长至72 h,可促进SW480细胞的增殖.50~ 400 μg/L的LTD4对结肠癌Caco-2细胞有促增殖作用,且存在时效和量效依赖性;而1.6-50 μg/L的LTD4对结肠癌Caco-2细胞的影响与对照组相比差异无统计学意义.6.25~200 μmol/L的MK571对结肠癌SW480细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而0.8 ~ 6.25 μmol/L的MK571对SW480细胞的影响与对照组相比无明显差异.25~ 200 μmol/L的MK571对结肠癌Caco-2细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而0.8~ 25 μmol/L的MK571对结肠癌Caco-2细胞的影响与对照组相比差异无统计学意义.与阴性对照组相比,25 ~ 100 μg/L的LTD4对2种结肠癌SW480细胞和Caco-2细胞有促凋亡作用,且存在时效和量效依赖性;而100、200 μmol/L的MK571对2种结肠癌的凋亡无明显作用.与阴性对照组相比,25 ~ 100 μg/L的LTD4可以降低2种结肠癌细胞株G0/G1期比例,增加G2/M及S期比例;而100、200 μmol/L的MK571增加2种结肠癌细胞G0/G1期的比例,降低G2/M及S期比例.结论 LTD4具有促进人结肠癌SW480、Caco-2细胞株增殖的作用,该作用可能的作用机制是抑制凋亡、增加G2/M及S期细胞比例.MK571可抑制2种结肠癌细胞株的增殖,但对凋亡无明显影响,其抑制增殖作用的可能机制是阻滞细胞于G0/G1期. 相似文献