毒鼠强急性中毒60例救治分析

目的:总结毒鼠强急性中毒的救治经验。方法:回顾性分析本院2003年10月～2004年3月急诊救治群体和散在毒鼠强急性中毒60例的临床资料。结果:60例患者经清除毒物、镇静止痉、辅助通气等抢救,58例痊愈,治愈率97%,继发癫痫1例,死亡1例。结论:及时清除毒物,有效控制抽搐,早期气管插管,保证通气,支持对症治疗是提高毒鼠强急性中毒抢救成功率,降低死亡率的关键。     

群体33例毒鼠强急性中毒的救治研究

目的 研究提高群体急性毒鼠强中毒的救治方法。方法 回顾性总结分析群体33例急性毒鼠强中毒的救治。结果 32例康复出院，1例死亡，治愈率97.0%。结论 提高急性毒鼠强中毒救治的关键；控制抽搐、开放气道、及时彻底清除体内毒物、早期防治并发症等综合治疗措施是抢救毒鼠强中毒的有效方法。     

大容量血液灌流救治小儿毒鼠强中毒

毒鼠强中毒无特效解毒剂。内科保守治疗病死率高、后遗症大。我院血液净化中心2001年6月-2004年6月在常规疗法基础上对48例毒鼠强中毒患儿采用大容量血液灌流(HP)治疗，取得了较好疗效，报告如下。     

急性毒鼠强中毒患者体内毒物浓度及尿微量蛋白系列检测的意义

目的通过测定尿液微量白蛋白(mALB)、α1-微球蛋白(α1-MG)、免疫球蛋白(IgG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量,以观察判断毒鼠强对急性中毒患者的肾功能损害及程度.方法采用免疫速率散射比浊法及人工分光光度计比色法,对38例急性毒鼠强中毒(ATI)患者微量蛋白系列的联合检测,并与15例健康者对照.结果 ATI患者尿mALB、α1-MG、IgG、NAG排泄水平较正常对照组均有明显增加(P＜0.05或0.01),且相互之间呈正相关;血清毒鼠强浓度高组(174.20±99.46μg/L)与低组(52.94+20.69μg/L)尿mALB、α1-MG、IgG、NAG排泄水平有显著性差异(P＜0.05);且血清毒鼠强浓度与尿mALB、α1-MG、NAG排泄水平呈正相关.结论 ATI患者急性期存在不同程度早期肾功能损害,且与血清毒鼠强毒物浓度(TET)有关;尿微量蛋白系列检测可以早期、敏感地发现肾功能损害及程度,对重度中毒者应及时防治,有效地控制抽搐.     

联合应用多种血液净化技术治疗重症毒鼠强中毒

目的观察多种血液净化治疗技术在大面积毒鼠强中毒重危患者中的应用及其对毒鼠强的清除情况.方法 18例重症毒鼠强中毒患者入院后,除按常规治疗外,同时进行3～5h的血液灌流(HP)治疗,其后15例患者继续进行连续性静-静脉血液滤过(CVVH),其中2例还给予血浆透析治疗.测定HP后及CVVH治疗2h、12h后患者血浆中毒鼠强下降的百分率.结果使用1个或2个灌流器治疗2h和5h,尽管清除量是增加的,但差异不显著.CVVH具备持续清除毒素的作用,在防止毒素反跳方面的作用除自然肾脏外尚无其他方式可以比拟.按患者的转归分为治愈组(无后遗症)和非治愈组(死亡或呈现植物人状态、伴认知障碍),这2组患者在年龄、昏迷抽搐及接受辅助呼吸人数方面没有差异(P>0.05),而在接受HP和CVVH治疗的开始时间方面差异有显著意义(P<0.05).结论血液净化治疗能清除血浆中毒鼠强,明显改善患者预后,但须尽早进行.熟练掌握和实施血液净化各种技术的护理队伍及维持血液净化持续进行的各护理单位的协调合作是成功救治的关键.     

急性毒鼠强中毒161例报告

为加强对毒鼠强中毒的认识，分析了161例经毒物鉴定证实的毒鼠强中毒病人的中毒途径、临床表现、实验室检查所见与治疗。结果表明：中毒途径为胃肠道中毒。毒鼠强中毒的潜伏期较短，多数在进食毒物0．5～1h内发病。主要中毒症状为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛不安、严重者神志模糊、强直性惊厥与昏迷。一些病例有血清ALT与BUN升高，1例出现急性肾功能衰竭。24例ECG表现心肌缺血与损伤。主要治疗措施为清除消化道内毒物（催吐、洗胃、导泻），抗惊厥（肌注苯巴比妥钠），活性炭血液灌流以除去血中吸收的毒物，与其它对症支持疗法。经治疗161例全部痊愈。     

急性毒鼠强中毒153例临床预后分析

目的 总结急性毒鼠强中毒的临床特征及预后.方法 观察153例急性毒鼠强中毒患者的临床症状、体征、脑电图改变,及其预后.结果 153例急性毒鼠强中毒患者主要表现为恶心呕吐(95.4%)、头昏头痛(88.2%)、抽搐(85.6%)、意识障碍(60.7%)、脑电图异常(71.2%).随访一年,153例急性毒鼠强中毒患者死亡42例(27.5%),其中轻、中、重度中毒组的死亡率分别是0.0%、6.1%、58.2%,差异有显著性意义(P<0.01).111例(71.9%)存活患者中98例完全康复,13例有轻中度中枢神经系统后遗症.结论 虽然急性毒鼠强中毒死亡率高,但是存活患者多数预后佳.     

急性毒鼠强中毒血清心肌酶学与肌钙蛋白T的变化

目的：探讨急性毒鼠强中毒是心肌酶学及心肌钙蛋白T的变化及原因。方法：测定51例急性毒鼠强中毒患者血清心肌酶谱值(CK、CK—MB、AST、LDH、α-HBDH)及心肌钙蛋白T，同时以健康人及急性心肌梗死患者作为时照。结果：中毒组患者血清心肌酶谱值均有不同程度升高，CK、CK—MB、LDH升高较为明显．而AST、α—HBDH升高不明显；而且心肌钙蛋白T阳性率中毒组明显低于心梗组。结论：急性毒鼠强中毒患者血清心肌酶谱值升高可能为骨骼肌损伤所致．而非心脏损害。     

气管插管与洗胃同时进行抢救重度毒鼠强中毒7例

我院急诊科2003年1月～2006年5月采用洗胃与气管插管同时进行抢救7例重度中毒患者均获成功。其中男2例，女5例，年龄15—36岁，平均26．8岁。均为自服或误服含毒鼠强的灭鼠剂或食物中毒。从发病至到医院抢救时间为0．5—3h不等，所有患者入院时均表现为强烈的全身持续性或阵发性抽搐伴口唇发绀，意识不清，呕吐，呼吸衰竭等。     

毒鼠强浓度在人体内变化规律研究

Objective To study the variation of blood concentration of tetramine in human body with acute tetramine intoxication treated with three different protocols and the levels in human body after discharge from the hos-pital. Methods The blood concentration of tetramine was determined by gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS). All 101 patients of acute tetramine intoxication were divided into 3 groups (routine comprehensive treat-ment group,hemoperfusion group,blood transfusion group) according to their blood concentration of tetramine and clinical symptoms. The patients were followed up to monitor the tetramine levels in a year. Results The level of tet-famine in blood was decreased from 33.0(1.7～115.0)μg/L to 18.0(0.3～47.6)μg/L in routine comprehensive treatment group. The total decrement was 45.5 %. The level was decreased from 108.0 (54.0～290.0)μg/L to 26.0 μg/L in hemoperfusion group. The total decrement was 75.9%. The decrement was 20.0%～45.0% after each he-moperfusion. The level was slightly high after 24 h of hemoperfusion. The total decrement in blood transfusion group was 33.5%～60.0%. The level was <0.3μg/L in all 25 out-patients 1 year after their intoxication. Conclusion Routine comprehensive treatment,hemoperfusion,blood transfusion are effective in the treatment of acute tetramine intoxication. The degradation of tetramine in human body is slow.