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51.
目的:探讨CT引导下经皮肺穿刺活检术的操作与护理效果。方法:回顾分析CT引导下经皮肺穿刺活检术54例。结果:54例均穿刺成功,成功率为100%,发生并发症12例,其中出血7例,气胸5例,发生率为22.22%。结论:CT引导下经皮肺穿刺活检术是一种定位准确、安全可靠的诊断方法,值得推广;熟练的操作和护理是穿刺成功的关键。 相似文献
52.
53.
综述了桑白皮近年在化学成分、质量控制、药理及炮制方面的研究进展,为桑白皮临床规范使用研究提供参考。 相似文献
54.
55.
目的对虫草活力素(简称虫草)在大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型气道重塑中的作用及相关机制进行初步探讨。方法 50只Wister大鼠[6~8周龄,(200±20)g],随机数字表法分为阴性对照组(A)、慢性哮喘单纯模型组(B)(卵清白蛋白系统致敏和反复激发)、慢性哮喘+虫草50mg/kg治疗8周组(C)、慢性哮喘+布地奈德(BUD)8周治疗组(D)及慢性哮喘+BUD联合虫草8周治疗组(E)。肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测气道转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平,应用逆转录PCR法检测肺组织A2a腺苷受体(A2aAR)mRNA表达。数据统计采用ANOVA检验进行组间分析,Mann-Whitney检验进行组内两两比较,Spearman等级相关分析。结果①HE染色显示所有药物干预组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻,以D和E组最为明显;②5组气道管壁厚度依次分别为(9.89±2.09)、(21.72±3.16)、(14.94±1.96)、(12.29±2.75)和(12.25±2.32)μm2/μm,F=31.37,P〈0.0001,所有药物干预组气道壁厚度均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值分别为0.0001、0.0524、0.0524),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0.0001),差异有统计学意义,C组气道壁较D组和E组增厚,差异有统计学意义(P值分别为0.0232和0.0147);③5组TGF-β1表达强阳性率分别为(2.08±1.63)%、(29.37±5.08)%、(12.30±3.26)%、(10.78±3.35)%及(7.43±2.84)%,F=86.45,P〈0.0001,所有药物干预组TGF-β1蛋白表达均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值均〈0.0001),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0.0001),差异有统计学意义;E组较C组的蛋白表达有统计学意义下降(P=0.0052);④5组肺组织A2aARmRNA表达相对强度依次为(0.35±0.06)、(0.27±0.10)、(0.52±0.07)、(0.24±0.05)及(0.47±0.08),F=26.46,P〈0.0001,C组和E组A2aARmRNA表达高于A组(P值分别为0.0001及0.0007)、B组(P值分别为0.0002及0.0003)和D组(P值均〈0.0001),差异有统计学意义,D组表达低于A组,差异有统计学意义(P=0.0003);⑤所有大鼠支气管壁厚度与气道TGF-β1蛋白表达存在正相关(r=0.80,P〈0.01),而C组大鼠肺组织A2aARmRNA表达和TGF-β1蛋白表达呈负相关(r=-0.68,P=0.03)。结论虫草对哮喘模型的气道重塑具有一定的改善作用,其机制可能通过增加慢性哮喘模型大鼠肺组织A2aARmRNA转录,抑制气道TGF-β1的生成,从而减轻气道重塑,且虫草与糖皮质激素联合应用对于降低TGF-β1的表达具有潜在协同作用。 相似文献
56.
目的 构建pDsRED2-HMGB1重组质粒,探讨转染高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因对奥沙利铂诱导的SGC-7901细胞凋亡的影响.方法 用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增HMGB1 mRNA全编码序列,将PCR产物插入到pDsRED2-N1载体的Xho I和EcoR I位点,构建pDsRED2-HMGB1重组质粒;通过脂质体法转染SGC-7901胃癌细胞,荧光显微镜检测HMGB1红色荧光融合蛋白表达.Western blot鉴定HMGB1蛋白表达.应用流式细胞仪(Annexin-V/PI标记)分析HMGB1过表达对奥沙利铂诱导胃癌细胞凋亡的影响.结果 成功构建真核表达质粒pDsRED2-HMGB1,转染SGC-7901细胞后,荧光显微镜下可见细胞内有HMGB1红色荧光融合蛋白的表达;流式细胞术检测发现转染pDsRED2-HMGB1后SGC-7901细胞凋亡水平较转染pDsRED2-N1组下降22.4%.结论 HMGB1过表达可抑制奥沙利铂诱导的SGC-7901胃癌细胞凋亡. 相似文献
57.
58.
目的探讨早期诊断前列腺癌和逆转前列腺癌转移的标志物。方法采用一维SDS—PAGE结合高效液相色谱-串联质谱的方法分离并鉴定PC-3M细胞中的膜蛋白。结果在严格的过滤参数条件下(当Charge+1,Xcorr≥1.9;当Charge+2,Xcorr≥2.2;当Charge+3,Xcorr≥3.75;其中DelCN≥0.1),PC-3M细胞中鉴定出2023个蛋白,其中1391(69%)个蛋白经过基因本体评注(GOA)显示为已知细胞组分,其余为未知细胞组分。在已知细胞组分中527(38.30%)个蛋白为膜蛋白或者膜相关蛋白,其中18.32%的蛋白被预测至少有1个跨膜区,49.62%的蛋白有1~3个跨膜区,19.08%的蛋白有4~9个跨膜区,9.92%蛋白预测有≥10个跨膜区。除了已知的与膜相关的蛋白,很多新的蛋白也被鉴定,其中包括假设蛋白和一些cDNA序列。结论一种明显独特的质膜蛋白表达模式存在于高转移前列腺癌细胞系中。这将帮助进一步理解前列腺癌侵袭和转移的分子机制,并且为寻找前列腺癌转移相关的靶标分子提供实验基础。 相似文献
59.
目的:总结Id1蛋白与妇科肿瘤的关系。方法:搜集整理新近发表的相关文献,进行归纳总结。结果:Id1蛋白的高表达与众多恶性肿瘤的发生、发展密切相关,在妇科肿瘤的发生发展中起着重要作用。结论:通过对Id1蛋白的研究,为妇科肿瘤早期诊断及治疗提供新的思路和依据。 相似文献
60.
背景:在骨组织中,护骨素的主要作用是抑制破骨细胞的形成和活性,核转录因子κB受体活化素配体的主要作用为刺激破骨细胞的分化和活性,抑制破骨细胞的凋亡。护骨素/核转录因子κB受体活化素配体在破骨功能调控中起重要作用。近来研究发现脂联素促进成骨细胞增殖和分化,脂联素与骨代谢相互偶联。但脂联素对破骨细胞的作用不明。
目的:观察脂联素对成骨细胞核转录因子κB受体活化素配体和护骨素表达的影响,进一步分析其对破骨细胞生成的作用。
设计、时间及地点:对比观察实验,于2007-06/2008-12在中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所实验室完成。
材料:外科手术取正常成人髂前上棘松质骨用于细胞培养,临床标本由湘雅医院提供。
方法:分别用0,3,10和30 mg/L脂联素干预人成骨细胞48 h,检测护骨素和核转录因子κB受体活化素配体 mRNA与蛋白表达。并用脂联素干预成骨细胞与外周血单核细胞共同培养系统,观察其对破骨细胞生成的影响。
主要观察指标:分别采用荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附法检测人成骨细胞护骨素和核转录因子κB受体活化素配体mRNA与蛋白表达,抗酒石酸磷酸酶染色确定为破骨细胞。
结果:脂联素呈剂量依赖性抑制人成骨细胞护骨素 mRNA与蛋白质的表达(P < 0.05)。脂联素呈剂量依赖性促进人成骨细胞核转录因子κB受体活化素配体mRNA与蛋白的表达(P < 0.05)。脂联素干预成骨细胞与外周血单核细胞共同培养系统可诱导破骨细胞生成。
结论:脂联素可通过诱导成骨细胞核转录因子κB受体活化素配体表达、抑制护骨素表达,诱导破骨细胞生成。 相似文献