“手足并用”教学法在卵圆孔未闭超声教学中的应用

手足并用教学法是使用直观肢体语言结合类比思想,从而使教学内容简单化、具象化一种教学方法。本文以其在卵圆孔未闭超声心动图教学中的应用为例,详细介绍了方法的具体实施过程,探讨了其在超声心动图教学中的可行性及应用优势。     

袁秀丽学术思想浅析

袁秀丽主任医师系第六批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师,澄江学派四川名家陈治平先生亲传弟子。袁师注重学习经典,认为治病之要,首在治神;同时强调学习现代医学知识,临证灵活运用中西医手段,擅用针刺及中药治疗疾病。     

沈其霖教授辨治肺病经验探析

沈其霖教授擅长诊治慢性咳嗽、过敏性哮喘、肺间质纤维化等肺系疾病。沈教授认为,慢性咳嗽的常见病因为寒邪挟风邪,治以温肺祛风,可加用清热化痰药。过敏性哮喘本虚在肺、脾、肾,标实是风痰,病位在肺,咽喉亦是该病症状最明显之处,治以祛风化痰,固护肺、脾、肾。肺痿以本虚为主,标实为次,治疗应扶正虚、行气滞、化痰浊、祛血瘀,并应加强消散肿结之药,不仅祛邪滞,还可防癌变。     

姜之炎从鼻、脾论治小儿慢性咳嗽经验

介绍姜之炎主任从鼻、脾论治小儿慢性咳嗽的临床经验。认为本病的治疗应重视治鼻,而治鼻首应重视治脾;从中西医结合角度解析小儿慢性咳嗽治鼻、治脾之理由,并阐述常用方药及举验案1则。     

齐聪运用膏方治疗不孕症验案1则

正膏方又称膏滋,是将中药饮片反复煎熬,去渣浓缩,加冰糖或蜂蜜收膏而成,是中药丸、散、膏、丹、汤五大剂型之一,具有剂量小、便于久服、服用可口等优点。膏方不仅有滋补强壮的功效,还具有调理脏腑气血阴阳等作用,多用于治疗慢性疾病及虚证。女性因其特有的经、带、胎、产、乳等生理特点,容易耗气伤血,因此膏方用于治疗妇科疾病具有独特的优势。目前膏方在妇科临床上多用于调经、止带及冬令保健滋补,而用于治疗不孕症的报道很少。齐聪教授系上海中医药大学附属曙光医院妇产科     

伍炳彩教授辨治产后风湿病经验

产后风湿病顽固难愈,伍炳彩教授治疗本病常从辨方证入手,常把本病辨为柴胡桂枝汤证、清暑益气汤证、甘露消毒丹证、丹栀逍遥散合酸枣仁汤证,及上中下通用痛风方证等,取得了较好的效果。     

针灸治疗哮喘的临床应用与研究进展

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对多种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄，表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。多见于儿童发病，且发病多在秋冬季。本病属中医学的“喘证”、“哮证”、“饮证”。     

模式识别受体PRRs在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用研究进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是继发于肺内或全身的炎症反应过程,它由肺泡损伤导致并形成炎症性非心源性的肺水肿。模式识别受体(PRRs)参与先天免疫系统的激活,PRRs可以启动炎症信号级联反应,并释放促炎细胞因子。本综述对PRRs所包括的跨膜受体TLRs、胞质受体RLRs和NLRs以及下游炎症通路NF-κB、IRF、MAPK、NETs、RAGE和Nrf2信号通路及自噬进行总结,以阐述模式识别受体PRRs在ALI/ARDS发病机制中的作用。     

羟基红花黄色素 A 对糖氧剥夺/复糖复氧后星形胶质细胞保护作用及其机制研究

目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和Western blot检测C3、S100A10、PTX3极化指标;RT-PCR和ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子表达;氧化检测试剂盒检测CAT、SOD、GSH-Px、RNS、ROS、MDA含量;Western blot检测GFAP、p-NF-κB(p65)、p-STAT3、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:Ast经OGD/R处理后被激活且形态发生改变;同时A1型Ast增加,TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子及RNS、ROS、MDA表达升高;A2型Ast降低,CAT、SOD、GSH-Px降低。HSYA可减轻OGD/R状态下Ast的形态异常,减少A1型Ast,同时减少炎症因子分泌以及RNS、ROS和MDA含量,降低p-NF-κB(p65)和p-STAT3表达;增加IL-10分泌和CA...     

胡黄连苷Ⅱ通过激活自噬作用抑制泡沫细胞的形成与炎症反应

目的:从巨噬细胞泡沫化角度探讨胡黄连苷Ⅱ抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:CCK-8法确定胡黄连苷Ⅱ对细胞无毒性的浓度;氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导与药物干预后,采用油红O染色观察泡沫细胞的形成,酶法检测细胞内胆固醇水平;激光共聚焦显微镜观察胡黄连苷Ⅱ对巨噬细胞自噬的影响。采用Western blot检测巨噬细胞ABCA1、ABCG1、NLRP3、ASC的蛋白表达水平。结果:胡黄连苷Ⅱ对ox-LDL诱导的THP-1源巨噬细胞在0～100μmol/L的范围内无细胞毒性。各浓度胡黄连苷Ⅱ的干预均可抑制ox-LDL诱导的泡沫细胞形成。胡黄连苷Ⅱ浓度依赖性降低细胞内总胆固醇、胆固醇酯和胆固醇酯化率,显著增加ABCA1/ABCG1、LC3Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达;减少TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子的表达,显著降低NLRP3、ASC和caspase-1的表达。结论:胡黄连苷Ⅱ显著抑制巨噬细胞泡沫化,相关的作用机制可能是通过促进巨噬细胞自噬,上调巨噬细胞ABCA1/ABCG1表达,抑制NLRP3炎症小体的激活,从而促进巨噬细胞内胆固醇外排,抑制炎症反应。