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51.
52.
目的探讨YLD-200通液诊疗仪在外科胆总管T管造影中的临床实用性。方法用YLD-200仪替代传统的人为推注造影剂完成T管造影。结果均一次成功完成T管造影。结论用YLD-200通液诊疗仪进行T管造影较传统方法比较:不仅推注速度控制精确,显影清晰,而且医生在整个过程中不用暴露在射线下,清楚观察整个影像的动态变化。 相似文献
53.
54.
目的:探讨透明质酸钠对SD大鼠致畸敏感期的毒性。方法:将妊娠期SD大鼠随机分为5个组,分别为3个透明质酸钠不同剂量试验组(1333、667和333mg/kg)、阴性对照组(去离子水)和阳性对照组(250mg/kg阿司匹林),每组不少于12只。在大鼠致畸敏感期(妊娠第7~16天),连续经口灌胃给予受试物10d,每天1次。妊娠第20天处死孕鼠,取出胎鼠,检测胚胎和胎仔发育指标,并检查外观、内脏和骨骼有无畸形。结果:透明质酸钠各剂量组孕鼠体质量、子宫连胎质量、活胎率、死胎率,胎鼠体质量、身长和尾长与阴性对照组相比较,差异均无统计学意义(P〉0.05),也未见外观、内脏和骨骼畸形。结论:透明质酸钠在本试验剂量下,对SD大鼠无母体毒性和致畸毒性。 相似文献
55.
目的:观察乙型肝炎病毒X蛋白对肝癌细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MKK3)及其下游分子p38丝裂酶原活化的蛋白激酶(p38MAPK)的表达的影响,探讨相关的信号转导机制,及其对肝癌细胞生物学行为的影响。方法:分别将质粒pCDNA3.1及pCDNA3.1-HBx重组质粒经脂质体介导转染人肝癌细胞株HepG2,G418筛选培养,并用反转录PCR和Western blot鉴定,获得表达X蛋白的稳定细胞株HepG2-HBx和阴性对照细胞株HepG2-pCDNA3.1,以HepG2细胞株作空白对照。通过RT-PCR和Western blot检测上述三种细胞株中MKK3,p38MAPK在mRNA水平和蛋白水平的表达变化,并用细胞免疫荧光法检查磷酸化p38MAPK蛋白在细胞浆及细胞核中的变化;通过MTT实验检测三种细胞株的增殖情况。采用SPSS 12软件进行统计学分析。结果:MKK3在mRNA和总蛋白水平的表达在HepG2-HBx中均高于其他两组,其他两组无明显差异;p38MAPK在mRNA和总蛋白水平三组无明显差异,而其蛋白磷酸化水平和在核蛋白中的表达在HepG2-HBx中较其他两组升高;HepG2-HBx较其他两组细胞有更强的增殖能力。结论:HBx可以通过上调肝癌细胞中MKK3的表达,促进p38MAPK磷酸化和入核,从而进一步激活下游分子发挥生物活性。p38MAPK通路在HBx促进肝癌细胞的增殖中发挥重要作用。可能是导致HBV相关性肝癌与非HBV相关性肝癌临床特点及肿瘤生物学差异的机制之一。 相似文献
56.
目的:观察人胃癌SNU5肿瘤细胞系及其高侵袭细胞亚系中是否含有SP细胞,并验证该表型细胞与侵袭转移的关系。方法:采用Transwell小室,体外筛选出高侵袭细胞;经Hoechst33342染色,应用流式检测并分选出SP表型以及非SP表型细胞;应用无血清培养方法检测SNU5亲本细胞、SP表型以及非SP表型细胞在无血清培养中的成球能力。将分选出的SP表型以及非SP表型细胞进行侵袭实验、划痕迁移实验。裸鼠皮下接种,检测SP表型以及非SP表型细胞的自发性肺转移能力。基因芯片的方法分析SP表型以及非SP表型细胞的基因表达谱差异。结果:经过三轮筛选建立了稳定的高侵袭亚细胞群SNU5-P3。SP分选检测发现,SNU5-P3的SP细胞比例为1.6%;无血清培养发现,SNU5-P3-SP细胞成球数为104±19,显著强于SNU5以及SNU5-P3-non-SP细胞。侵袭实验检测发现,SNU5-P3-SP细胞的侵袭能力比SNU5、SNU5-P3-non-SP细胞增强近2.5倍。划痕迁移检测发现,SNU5为-P3-SP运动能力显著增强,划痕24h愈合。体内移植瘤转移实验发现SNU5-P3-SP细胞自发性肺转移率为100%,SNU5为50%,而SNU5-P3-non-SP仅有16.7%。基因芯片分析,获得733个差异基因,其中上调基因450个,36%的基因与侵袭转移有关。结论:胃癌SP表型细胞具有干细胞的特征,在胃癌侵袭、转移中起到关键作用。 相似文献
57.
目的:分析吉非替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效、中位生存期、无进展生存时间,同时分析与疗效和生存期可能相关的因素。方法:回顾性分析2005年3月-2008年8月期间解放军总医院收治NSCLC患者的临床资料,其中95例经病理或细胞学证实IIIb-Ⅳ期的患者一线口服吉非替尼250 mg/d直至出现严重不良反应或病灶进展,服药前及服药后每4周进行肿瘤评估。采用SPSS 11.0统计软件,以α=0.05为检验水准。用χ2检验和Logistic回归分析比较不同因素在有效率及疾病控制率方面有无差异,用Kaplan-Meier进行生存分析,log-rank检验分析不同基线特征及治疗反应的生存差异。用Cox风险比例模型分析服用吉非替尼后的PFS和OS进行多因素分析。结果:客观有效率为10.5%,疾病控制率为76.8%,中位PFS 8.34个月,中位OS时间为17.38个月。1年、2年的生存率分别为61.9%和25%。χ2检验及Logistic多因素分析显示仅有年龄在疾病缓解率上有统计学差异(P=0.0302),其它各个分组因素在疾病缓解率和疾病控制率方面均未见明显差异。性别、病理影响患者的PFS时间,女性(P=0.0214)及腺癌(P=0.0264)患者PFS时间较长,但Cox多因素分析未见明显统计学差异。不同病理类型,既往肺部肿瘤切除与否,性别,服用TKI后疾病缓解和控制情况影响患者的总生存时间。其中腺癌,曾行手术切除肺部肿瘤,女性,服用TKI后CR/PR/SD的患者总生存时间较长,但经Cox多因素分析后,仅有病理类型和服用TKI后早期疗效与OS时间相关。肿瘤病理类型(P=0.0077)与早期疗效(P=0.0000)为预后的独立影响因素。腺癌与非腺癌相比,PFS和OS明显延长,CR/PR/SD的患者与PD患者相比OS明显延长,CR/PR的患者与SD患者相比,其OS时间未见明显差异。性别与吸烟状况在疗效、长期生存中均未见明显差异。结论:吉非替尼一线治疗局部晚期和转移性非小细胞肺癌有较好的近期疗效和生存益处。腺癌和含腺癌的混合亚型,早期服用后疗效较好的患者可能是生存有益的标志。 相似文献
58.
背景与目的本课题组前期研究提示CD24可促进大肠癌细胞的增殖,同时可以激活Raf-ERK通路和p38MAPK激酶。但CD24分子因缺乏跨膜结构而不足以传递细胞信号,而Src家族激酶和MAPK通路关系密切且和肠癌密切相关。因此,本研究拟探讨结直肠癌组织中CD24及SFKs成员之一的Src的表达和相互关系,及其在结直肠癌演进过程中的作用,为进一步的功能鉴定奠定基础。方法对204例结直肠癌组织进行连续切片,应用免疫组化方法检测CD24、Src的表达情况,分析两者表达的相关性及与结直肠癌患者临床病理特征和预后的关系。结果免疫组化染色提示,正常结直肠黏膜组织中CD24、Src均无表达,而在结直肠癌组织中则有不同程度的CD24、Src染色。二者的表达强弱情况均与肿瘤细胞的分化程度、Duke分期、肿瘤浸润程度、淋巴结转移以及远处转移有关(P0.01),而与患者年龄、性别、肿瘤部位以及肿瘤大小无关(P0.05)。相关分析统计提示CD24表达与Src表达呈正相关关系(r=0.544,P0.01)。生存分析提示CD24及Src低表达患者的生存率均要高于高表达患者;COX模型多因素分析显示,CD24和Src表达不是独立的预后因素。结论 CD24和Src的表达与结直肠癌的演进密切相关,二者组织学表达具有相关性,CD24和Src的表达不是结直肠癌的独立预后因素。 相似文献
59.
目的研究胶体金免疫层析法用于鼠疫耶尔森菌的快速诊断。方法采用胶体金免疫层析测试条,加入待测鼠疫耶尔森菌液及对照菌液。结果金标免疫层析试纸条在检测中并未出现交叉反应,特异性达到100%,显示其在鼠疫耶尔森菌的检测中特异性较好,结果可靠。同时该试纸条敏感性亦较高,少量细菌或抗原就可得到阳性结果,检测效果好。结论该方法简便、快速、敏感、特异性好,适合于公共突发卫生事件中的鼠疫快速诊断和现场鼠疫监测。 相似文献
60.