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1.
目的 探讨年龄校正Charlson合并症指数(age-adjusted Charlson comorbidity index,ACCI)对髋部骨折病人内科并发症的预测效果。方法 回顾性分析2015年1月至2020年12月于天津医院住院治疗的1 062例髋部骨折病人的资料,其中男317例,女745例,年龄为(69.81±13.43)岁。对病人住院病历资料进行回顾性ACCI评分,计算出每个病人的ACCI总评分,将其归类为低危0~2分,中危3~5分,高危6~8分,极高危≥9分。根据病人髋部骨折后是否出现并发症分为内科并发症组(593例)和非内科并发症组(469例)。比较两组病人年龄、骨折类型、住院时间、ACCI评分、冠心病、糖尿病、脑血管疾病、心力衰竭、贫血、低蛋白血症、脑萎缩、动脉硬化性疾病的差异,对上述差异有统计学意义的变量进一步行多因素Logistic回归分析。结果 两组年龄、骨折类型、住院时间、ACCI评分、冠心病、糖尿病、脑血管疾病、心力衰竭、贫血、低蛋白血症、动脉硬化性疾病的差异有统计学意义(P<0.05),多因素Logistic回归分析显示住院时间[OR=1.011,95% CI(1.006,1.017),P<0.001]、ACCI评分[OR=6.333,95% CI(4.949,8.103),P<0.001]、冠心病[OR=0.579,95% CI(0.409,0.872),P=0.008]和贫血[OR=1.536,95% CI(1.097,2.150),P=0.012]是髋部骨折病人发生内科并发症的独立危险因素。结论 单独使用ACCI预测髋部骨折病人的内科并发症具有一定的价值。 相似文献
2.
目的 构建波形蛋白(VIM)基因敲除和gp120转基因(gp120 Tg)小鼠模型。方法 将VIM基因敲除小鼠(VIM-/-)和gp120
Tg小鼠杂交(F0代),然后在产生的子代(F1)中,取分组为VIM+/-/gp120Tg的小鼠一公一母杂交,得到基因型分别为VIM+/+、
VIM+/-、VIM-/-和VIM+/+/gp120 Tg、VIM+/-/gp120 Tg、VIM-/-/gp120 Tg的6组小鼠。其中VIM+/+、VIM-/-、VIM+/+/gp120Tg和VIM-/-/
gp120这4组小鼠互为对照。用PCR法鉴定这上述6组小鼠的基因型,免疫印迹法检测小鼠脑组织中VIM和gp120的表达情况。结果 4组基因型VIM+/+、VIM-/-、VIM+/+/gp120Tg和VIM-/-/gp120Tg小鼠的PCR结果符合预期,免疫印迹结果显示VIM-/-/
gp120Tg小鼠VIM无表达,gp120过表达(P<0.001),符合预期结果。结论 成功构建了VIM基因敲除gp120转基因小鼠模型,为深入研究波形蛋白在gp120神经毒性作用中的作用机制提供了坚实的研究基础。 相似文献
3.
目的 研究S100B 抑制剂SBi4211(heptamidine)在人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)包膜蛋白gp120损伤中枢神经系统的作用。方法 通过U251细胞和SH-SY5Y细胞建立非接触式星形胶质细胞-神经元共培养体系,由gp120蛋白处理U251细胞激活神经炎症反应造成神经元损伤,体外水平探讨SBi4211在gp120诱导的中枢神经毒性中的作用;体内实验中,以8月龄gp120转基因小鼠模拟HIV相关神经认知障碍(HAND)模型,实验分为对照组、gp120组以及gp120+SBi4211组(SBi4211处理组)。采用CCK-8、流式细胞术检测神经元活性及凋亡情况,ELISA检测S100B及炎症因子IL-6、TNF-α表达水平,Western blot和免疫组织化学染色分析RAGE、GFAP、NeuN、Syn、MAP-2蛋白表达情况。结果 体外实验结果显示SBi4211可以显著抑制gp120刺激后U251细胞S100B、RAGE的表达(P<0.001),降低炎症因子iNOS、IL-6和TNF-α的表达水平(P<0.001),维持神经元相关标记蛋白NeuN、Syn的表达(P<0.001)。体内实验结果显示SBi4211显著降低gp120转基因小鼠S100B、RAGE表达及炎症水平(P<0.05),并且抑制脑内星形胶质细胞活化,保护神经元的完整性(P<0.05)。结论 SBi4211可能通过下调S100B/RAGE表达,抑制gp120引发的神经炎症反应,继而阻断gp120的中枢神经毒性作用。 相似文献
4.
肠道微生态是指寄生在宿主肠道内的微生物总称。随着人类微生物计划的开展,肠道微生态代表着人体内最复杂和种群数量最多的共生微生物生态系统,作为一个"微生物器官"被广泛研究。早期对肠道微生态的研究多集中在肠道细菌群落的结构和动态变化,往往忽略了噬菌体的存在。但是近年来因为抗生素的滥用,噬菌体在肠道中的作用日益得到重视。本文拟对肠道细菌、噬菌体、抗生素三者间的关系进行综述,阐述肠道微生物间协同进化的机理,为治疗肠道相关的疾病提供新思路。 相似文献
5.
目的:观察玻璃体腔首次注射ranibizumab(雷珠单抗)治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的疗效。
方法:分析2014-06/12我院确诊为视网膜静脉阻塞伴有黄斑水肿39例39眼患者资料,患眼给予玻璃体腔注射0.05mL ranibizumab,于注射后2d,2、4wk复查最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心厚度(CMT)、黄斑区平均厚度(CAT)。
结果:治疗前BCVA(LogMAR值)为0.82±0.45,CMT为 541±136μm,CAT为382±107μm。玻璃体腔内首次注射ranibizumab后平均BCVA在治疗后2d,2、4wk后分别为0.56±0.35、0.48±0.39、0.51±0.44,与治疗前比较明显提高(P<0.01)。平均CMT在治疗后2d,2、4wk后分别为372±86、281±74、286±97μm(P<0.01)。平均CAT在治疗后2d,2、4wk后分别为331±46、312±54、319±68μm(P<0.01),与治疗前比较得到了明显降低。
结论:玻璃体腔首次注射ranibizumab 能够改善视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿,提高视力,短期疗效明确,但远期疗效仍有待观察。 相似文献
6.
目的新生隐球菌(Cryptococcus neoformans,Cn)荚膜主要毒力因子透明质酸由CPS1基因编码,能与宿主细胞受体CD44结合介导真菌侵袭。本文目的明确CD44分子在Cn体外感染血脑屏障模型中对单核细胞黏附人脑微血管内皮细胞(HBMEC)并迁移穿越血脑屏障的影响。方法用单层HBMEC铺趋化小槽构建体外血脑屏障模型,利用Cn野生株B4500FO2、CPS1基因缺失株TYCC645#32和CPS1基因回补株PCIP,分别感染模型中的HBMEC,然后在上槽液中加入人白血病单核细胞(THP-1),计数从上槽液中迁移到下槽液中的单核细胞数量,观察Cn感染与单核细胞迁移时间和剂量关系;用抗CD44单克隆抗体和CD44抑制剂Bikunin分别作用于模型中单层HBMEC,通过趋化实验检查抗CD44单克隆抗体和Bikunin对Cn感染模型中单核细胞迁移的抑制效应。结果黏附和趋化实验结果显示,Cn感染HBMEC后,相比PBS对照组,THP-1黏附率和趋化效应均明显增加(P<0.01),且黏附率和迁移率随Cn感染量和感染时间的增加而显著上升(P<0.05)。通过抗CD44单克隆抗体和CD44阻断剂Bikunin分别作用于Cn感染后的HBMEC,结果发现THP-1黏附率和迁移率均显著降低(P<0.01),且在一定范围内分别随抗体(0~1μg)和抑制剂(0~20 nmol/L)剂量的增加而减低。不同Cn菌株荚膜透明质酸的表达差异对THP-1细胞黏附和迁移有一定影响:与野生株相比,TYCC645#32感染组的THP-1黏附率和迁移率均明显降低(P<0.01,P<0.05),而回补株PCIP的THP-1黏附率和迁移率有所增加。结论体外血脑屏障模型中人脑微血管细胞表达CD44分子可能对单核细胞黏附内皮细胞和迁移通过血脑屏障起重要作用;荚膜透明质酸能介导Cn诱导的单核细胞黏附和迁移。 相似文献
7.
目的 探讨c-Met受体酪氨酸激酶抑制剂卡博替尼作为抗产单核细胞李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)感染新型药物的可能性.方法 6周龄C57BL/6小鼠随机分为卡博替尼组、氨苄青霉素(Amp)组、卡博替尼和氨苄青霉素联合用药组和PBS对照组.腹腔注射LM菌液后,再分别灌胃给予卡博替尼20 μg/g、腹腔注射氨苄青霉素20 μg/g、卡博替尼和氨苄青霉素联合用药、以及腹腔注射等量PBS,比较4组小鼠的生存曲线、血液和脑组织细菌载量、血清IL-10和脑脊液中NF-κB p65含量、脑组织中依文思蓝(EB)含量以及脑组织病理变化.结果 卡博替尼组比对照组小鼠生存率增高、血液和脑组织的细菌载量明显减少(P<0.05,P<0.001);血清IL-10和NF-κB p65含量显著降低(P<0.05,P<0.01);脑组织EB量降低(P<0.001),脑组织病理变化减轻.联合用药组比卡博替尼单独用药组小鼠血液和脑细菌载量(P均<0.001)、血清IL-10和NF-κB p65含量(P<0.01,P<0.001)、脑组织EB量均明显减少(P<0.001).结论 酪氨酸激酶抑制剂卡博替尼对LM感染具有阻断作用,为研发新型抗胞内感染药物提供重要理论依据. 相似文献
8.
目的了解护理高职生的社会支持、职业决策自我效能现状,探究社会支持对职业决策自我效能的影响。方法采用社会支持评定量表和大学生职业决策自我效能量表对黄山职业技术学院340名护理高职生进行调查。结果护理高职生社会支持总分为(37.94±5.77)分,职业决策自我效能总分为(115.81±28.13)分;社会支持总分及各维度得分均与职业决策自我效能总分及各维度得分呈正相关(r=0.169~0.431,P<0.05),客观支持和主观支持可解释护理高职生职业决策自我效能15.3%的总变异。结论社会支持能正向预测护理高职生的职业决策自我效能,高职院校护理教育者和管理者应针对影响职业决策自我效能的各项因素,采取相应措施,以提高护理高职生的职业决策自我效能水平,增强其职业决策能力。 相似文献
9.
10.