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缺血性心脏病(IHD)已成为最重要的心血管疾病之一。其发生、发展、治疗和预后存在性别差异。与男性相比,女性非阻塞性冠心病、冠状动脉微血管功能障碍(CMD)和射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)的患病率更高,其机制可能与性激素对自主神经、内皮/血管张力、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等的调节有关。目前尚缺乏针对女性CMD的前瞻性随机临床试验证据和诊治指南。本文就女性IHD的特点,以及CMD的流行病学、危险因素、临床评估和治疗的性别差异进行综述。 相似文献
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韩璐璐 《河南大学学报(医学版)》2021,40(3):163-166
〔目的〕探究多发性骨髓瘤患者行自体造血干细胞移植效果的相关因素.〔方法〕回顾性分析2019年2月至2020年2月在某医院进行多发性骨髓瘤治疗的63例患者的临床资料.根据国际骨髓瘤工作组疗效标准,用总生存时间和无进展生存时间评价多发性骨髓瘤患者的治疗效果,采用Kaplan-Meier单因素分析法及Cox多因素回归模型分析多发性骨髓瘤患者行自体造血干细胞移植效果的相关因素.〔结果〕移植后的疗效(完全缓解,53.97%)明显优于移植前的疗效(完全缓解,23.81%),差异具有统计学意义(P<0.05).单因素分析中,ISS分期(Ⅰ、Ⅱ,80%;Ⅲ,69.8%)、移植后的治疗效果(完全缓解或较好的部分缓解,82.7%;较差的,27.3%)是影响多发性骨髓瘤患者总生存的影响因素,ISS分期(Ⅰ、Ⅱ,96.7%;Ⅲ,15.2%)、移植前的诱导治疗(≥8,58.6%;<8,50.0%)、移植前的治疗效果(完全缓解或较好的部分缓解,100%;较差的部分缓解,31.0%)、风险分层(高风险,0.00%;低风险或无风险,39.6%)、移植后的治疗效果(完全缓解或较好的部分缓解,63.5%;较差的部分缓解,9.1%)是影响多发性骨髓瘤患者无进展生存的影响因素(P<0.05).多因素分析中,ISS分期和移植后的治疗效果是影响多发性骨髓瘤患者总生存和无进展生存的独立因素(P<0.05).〔结论〕自体造血干细胞移植能够提高多发性骨髓瘤患者的临床疗效,ISS分期及移植后的治疗效果是影响多发性骨髓瘤患者生存和无进展生存的独立预后因素. 相似文献
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健康人群心血管超声结构和功能及血脂的增龄性变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨健康人群心血管超声结构和功能及血脂的增龄性变化,进一步阐明动脉硬化发生机制,以指导老龄人群动脉硬化的早期防治。方法从沈阳市、大连市和北京市中心筛选健康居民852人,依据年龄分为4组:≤44岁组205人,45~59岁组241人,60~74岁组254人,≥75岁组152人。检测血压和血脂,心脏超声测定各房室腔径、左心室舒张末和收缩末容量、左心室射血分数及升主动脉径等41项指标;B型超声检测颈总动脉内膜中膜厚度、双侧颈总动脉血流参数等14项指标。结果采用|r|≥0.25,P≤0.01作为同时序年龄相关变量入选标准,经相关分析发现,脉压、颈总动脉内膜中膜厚度、颈总动脉内径、二尖瓣A峰前壁值、总胆固醇和低密度脂蛋白与时序年龄呈线性正相关(r分别为0.521、0.425、0.258、0.17、0.274和0.181,P均<0.01),二尖瓣E峰侧壁值和高密度脂蛋白与时序年龄呈线性负相关(r为-0.25和-0.251,P<0.05)。结论脉压、颈总动脉内膜中膜厚度、颈总动脉内径是影响健康人颈动脉结构、各血流参数的独立因素;颈总动脉内膜中膜厚度增厚是动脉硬化的早期改变;总胆固醇是动脉硬化的重要危险因素。 相似文献
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目的探讨老年共病非瓣膜性房颤(AF)患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与HAS-BLED评分的相关性,以期为降脂及抗凝治疗的临床决策提供新思路。方法回顾性分析2013年1月至2016年12月期间中国医科大学附属盛京医院老年医学科住院的老年共病及多重用药CHA2DS2-VASc评分≥2分的患者139例,其中,男性85例,女性54例,年龄(78.9±8.2)岁。根据HAS-BLED分值分为出血低危组(HAS-BLED评分3分,n=74)和出血高危组(HAS-BLED评分≥3分,n=65),比较两组患者共病和用药情况、血液生化指标以及分析HASB-LED评分与LDL-C水平的相关性。采用SPSS 22.0软件进行数据分析。根据数据类型分别采用t检验或X~2检验比较组间差异。二元logistic回归分析LDL-C水平与HAS-BLED评分的相关性。结果相比出血低危组,出血高危组患者CHA2DS2-VASc评分、LDL-C水平、年龄、高血压及缺血性脑卒中患病率高,心力衰竭患病率低,差异有统计学意义(P0.05)。校正对血脂水平及HAS-BLED评分有影响的混杂变量后,LDL-C(OR=2.066,95%CI 1.089~3.921;P=0.026)和年龄(OR=1.072,95%CI 1.011~1.137;P=0.02)与HASB-LED评分呈显著正相关。结论 CHA2DS2-VASc≥2分的老年共病非瓣膜性AF患者,LDL-C水平和年龄增长可能导致出血风险增高,建议应密切关注该人群LDL-C水平。 相似文献
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目的:探讨结肠癌细胞和肝窦内皮细胞共培养对结肠癌细胞功能以及肝转移能力的影响,为结肠癌肝转移机制的研究提供一种基本实验材料.方法:体外将人肝窦内皮细胞和结肠癌细胞进行共培养21轮,采用Transwell法、明胶酶谱分析、CCK-8法、集落形成实验检测共培养后结肠癌细胞SW1116P21体外侵袭、增殖、克隆形成能力;采用皮下成瘤实验以及实验性肝转移实验检测SW1116P21皮下成瘤以及肝转移的影响;Western blot的方法检测相关分子的改变.结果:共培养后的结肠癌细胞SW1116P21的细胞间界限明显.侵袭检测发现,SW1116P21细胞的侵袭能力较SW1116亲本细胞提高了2倍;明胶酶谱分析检测发现,SW1116P21分泌MMP-2/9的能力显著高于亲本细胞.皮下成瘤实验发现,SW1116P21皮下成瘤能力显著增强.实验性肝转移发现,SW1116P21肝转移能力显著高于SW1116细胞.Western blot检测发现SW1116P21细胞表达E-cadherin显著下调,vimentin表达上调.结论:结肠癌细胞和肝窦内皮细胞相互作用可促进瘤细胞侵袭、增殖、克隆形成以及体内细胞生长,更易发生肝转移,这种影响是与内皮细胞相互作用后结肠癌细胞发生EMT有关. 相似文献
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[目的]研究ALCAM基因在食管癌及其淋巴结转移灶中的表达,以及ALCAM在淋巴细胞内皮黏附、跨淋巴内皮迁移中的作用。[方法]免疫组织化学法检测ALCAM基因在食管癌中的表达;应用Lipofectin2000将ALCAM-si-RNA转染到人食管癌细胞株KYSE30、EC9706;采用RT-PCR方法检测敲降效率;通过体外与淋巴内皮细胞黏附实验、跨淋巴内皮迁移实验研究ALCAM基因对食管癌与淋巴内皮细胞黏附、跨内皮的影响。[结果]ALCAM在食管癌组织以及淋巴结转移灶中的表达显著高于正常食管组织。ALCAM-siRNA能显著敲降EC9706中ALCAM的表达。淋巴内皮黏附实验结果显示,敲降ALCAM的食管癌细胞EC9706与LyEC黏附的细胞数为195±16,而亲本细胞的黏附细胞数为563±67,其与LyEC黏附的能力显著下降。跨淋巴内皮实验结果显示敲降ALCAM的EC9706细胞跨过LyEC数量为36±17,与亲本细胞跨过内皮的细胞数(73±16)相比,敲降ALCAM的食管癌细胞的跨内皮能力显著下降。[结论]ALCAM促进食管癌细胞与淋巴细胞内皮黏附以及跨内皮迁移,可能与食管癌的淋巴结转移相关,阻断这种黏附作用有可能治疗食管癌的淋巴结转移。 相似文献
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目的:观察人胃癌SNU5肿瘤细胞系及其高侵袭细胞亚系中是否含有SP细胞,并验证该表型细胞与侵袭转移的关系。方法:采用Transwell小室,体外筛选出高侵袭细胞;经Hoechst33342染色,应用流式检测并分选出SP表型以及非SP表型细胞;应用无血清培养方法检测SNU5亲本细胞、SP表型以及非SP表型细胞在无血清培养中的成球能力。将分选出的SP表型以及非SP表型细胞进行侵袭实验、划痕迁移实验。裸鼠皮下接种,检测SP表型以及非SP表型细胞的自发性肺转移能力。基因芯片的方法分析SP表型以及非SP表型细胞的基因表达谱差异。结果:经过三轮筛选建立了稳定的高侵袭亚细胞群SNU5-P3。SP分选检测发现,SNU5-P3的SP细胞比例为1.6%;无血清培养发现,SNU5-P3-SP细胞成球数为104±19,显著强于SNU5以及SNU5-P3-non-SP细胞。侵袭实验检测发现,SNU5-P3-SP细胞的侵袭能力比SNU5、SNU5-P3-non-SP细胞增强近2.5倍。划痕迁移检测发现,SNU5为-P3-SP运动能力显著增强,划痕24h愈合。体内移植瘤转移实验发现SNU5-P3-SP细胞自发性肺转移率为100%,SNU5为50%,而SNU5-P3-non-SP仅有16.7%。基因芯片分析,获得733个差异基因,其中上调基因450个,36%的基因与侵袭转移有关。结论:胃癌SP表型细胞具有干细胞的特征,在胃癌侵袭、转移中起到关键作用。 相似文献
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目的通过研究健康大鼠血管衰老性重塑形态学变化及衰老相关基因表达,探讨血管衰老性重塑可能的分子调控机制,为临床有效干预血管衰老提供分子靶点。方法观察主动脉组织形态及内皮细胞显微结构变化,应用Western blotting分析4、10、16月和24月龄大鼠血管重塑p16INK4a和p21cip1蛋白表达变化。结果随增龄,大鼠主动脉管壁增厚,纤维化程度增高,内皮细胞形态呈现衰老改变,p16INK4a和p21cip1蛋白表达呈时间依赖性上调。结论血管衰老性重塑的分子机制之一可能与上调细胞周期蛋白p16INK4a和p21cip1的表达有关。进一步阐明其调控机制可为延缓血管衰老,防治动脉粥样硬化提供理论依据。 相似文献