甲状旁腺素和二膦酸盐对激素性骨质疏松影响的超微结构观察

目的探讨应用甲状旁腺素和阿仑膦酸钠对激素性骨组织超微结构的影响。方法采用成年新西兰大白兔,随机分为对照组、激素模型组、甲状旁腺素和阿仑膦酸钠治疗组,每组10只,9周后取第4腰椎进行透射电镜下超微结构观察。结果对照组标本为成骨相和吸收相骨细胞;激素组大多为吸收相、退变相及死亡的骨细胞;治疗组主要为吸收相和成骨相骨细胞,吸收相骨细胞稍多。结论甲状旁腺素和阿仑膦酸钠能拮抗糖皮质激素对骨组织超微结构的影响。     

膀胱尿路上皮癌中VEGF、DC的表达及其临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及树突状细胞(DC)在膀胱尿路上皮癌(UC)组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学EliVision二步法检测49例UC患者病理组织中VEGF蛋白及S100蛋白标记DC的表达情况,并以8例癌旁正常组织作为对照.结果:VEGF阳性组织DC计数为(8.35±3.25)个,阴性组织计数为(13.75±4.56)个;VEGF表达阳性的癌组织内,DC数目明显减少(P<0.05).结论:VEGF和DC在UC组织中的表达具有负相关性,VEGF可能通过对DC的抑制途径,帮助UC逃避机体的肿瘤免疫反应.     

预防用药对激素性股骨头骨细胞凋亡的影响

目的探讨应用药物预防激素性股骨头骨细胞凋亡的可能性。方法30只兔随机分A、B、C组:A组(对照组)同期肌注生理盐水;B组(激素组)给予糖皮质激素肌注;C组(治疗组)给予以上剂量糖皮质激素的同时,每日使用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠,用末端原位标识(TUNEL)法检测骨细胞凋亡,电镜观察股骨头组织学变化。结果激素组电镜下骨细胞核体积缩小,染色质呈边聚现象,部分染色质更浓密,电子密度增加,结构模糊不清;激素和治疗组凋亡细胞数分别为(24.14±5.46)%和(8.12±3.23)%。结论血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠同时应用能抑制兔激素性股骨头细胞凋亡。     

甲状旁腺素和二膦酸盐对骨密度和骨生物力学的影响

目的:研究应用甲状旁腺素和阿仑膦酸钠对激素性骨质疏松兔骨密度和生物力学的影响。方法:采用成年新西兰大白兔,随机分为对照组、激素模型组、甲状旁腺素和阿仑膦酸钠治疗组,9周后取股骨和腰椎行超声骨密度测量,再行股骨扭转、三点弯曲和腰椎压缩试验。结果:激素模型组的宽频超声衰减(BUA)、超声传导速度(SOS)值和骨生物力学参数较对照组有非常明显减少,甲状旁腺素和阿仑膦酸钠治疗组的BUA、SOS值和骨生物力学参数较激素模型组明显增加。结论:序贯应用甲状旁腺素和阿仑膦酸钠可以减少激素性兔骨量的丢失,预防骨质疏松的发生。     

放射性微球技术检测实验性股骨头坏死血流量

为探讨在使用激素过程中如何预防股骨头坏死，本研究在建立激素性股骨头坏死动物模型的过程中，给予相关药物行预防治疗，并采用放射性微球技术测量股骨头血流量，以判断治疗效果。     

CSaR在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达

目的 动态观测单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织中补体CSa受体(C5aR)的表达变化,探讨C5aR在肾小管间质纤维化发展中的作用机制.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为UUO组及假手术(SOR)组,每组18只,UUO组行左侧输尿管梗阻术,SOR组仅游离左侧输尿管不结扎.术后第5、10、15天分别处死每组6只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化ELiVi-sion[TM]plus法检测肾组织C5aR的表达.结果 UUO组第5天肾小管扩张,小管间质细胞部分变性,梗阻后第10天小管间质细胞可见坏死,间质纤维增多,第15天可见弥漫的肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显(P<0.05),UUO组问质损伤指数与肾纤维化程度在术后不同时间点显著高于SOR组(P<20.05).免疫组化结果 显示:SOR组大鼠肾组织中仅有少量C5aR表达,UUO组术后第5、10及15天C5水表达(7.94±2.67,12.39±2.64,13.37±0.98)显著高于SOR组的对应时间点(4.50±2.32,5.69±1.73,4.30±1.45,P<0.05),且术后第10天时明显高于第5天(P<0.05),而从第10天到第15天仅稍有增高(P>0.05).结论 实验大鼠梗阻侧肾组织中C5aR的表达在早期随着梗阻时间延长而上调,晚期则增加缓慢,提示C5aR可能在肾脏局部通过与循环系统中的C5a结合在肾间质纤维化早期起作用.     

男性乳腺癌30例诊治体会

目的：探讨男性乳腺癌的诊断和治疗方法。方法：回顾性分析自1990年3月-2007年4月期间收治的30例行手术治疗的男性乳腺癌患者的临床资料。结果：行改良根治术27例，行乳腺癌根治术1例，1例行扩大切除术，1例局部切除术；30例患者中浸润性导管癌27例，导管内癌1例，粘液腺癌1例，不典型髓样癌1例。17例进行了激素受体检测：ER阳性率为88．2％（15／17）；PR阳性率为88．2％（15／17）。C—erb—B2检测15例，阳性率为6．7％（1／15）。淋巴结转移14例（46．7％，14／30），淋巴结转移≥4个占50．0％（7／14）；获随访26例，4例失访，平均随访41．1个月。随访时间超过5年的生存者5例，死亡者4例，随访时间不足5年的无瘤存活者17例。结论：对于男性乳腺肿块应当重视并积极开展超声及穿刺病理学检查，首选改良根治术治疗，并根据患者肿瘤分期、淋巴结状况、激素受体情况等辅以放、化疗或内分泌治疗。     

加味补中益气汤治疗肾病综合征35例临床观察

目的:观察加味补中益气汤治疗肾病综合征的临床疗效。方法:将35例肾病综合症患者用补中益气汤加味治疗2个月。结果:完全缓解率和总有效率分别为22.9%和85.7%,治疗后的主要症状体征及尿蛋白量、血浆白蛋白、血清肌酐和甘油三脂明显改善,全血黏度、血浆黏度、血沉、血浆纤维蛋白原降低(P<0.05或P<0.01)。结论:加味补中益气汤治疗肾病综合征有较好的疗效。     

基于CRISPR/Cas9技术构建AMPKα1 敲除的3T3-L1细胞系

目的 利用CRISPR/Cas9系统构建腺苷酸激活蛋白激酶α1(adenosine 5′-monophosphate -activated protein kinase α1, AMPKα1)基因敲除的小鼠胚胎成纤维细胞3T3-L1细胞系,为研究AMPKα1在脂肪细胞中的生物学功能提供细胞模型。方法 在NCBI上查找AMPKα1基因序列,利用张锋实验室网站设计sg RNA。利用lenti CRISPR质粒构建AMPKα1敲除质粒,构建好的质粒与辅助质粒共同转染293T细胞获得慢病毒。用病毒液感染目的细胞3T3-L1,嘌呤霉素筛选感染成功的细胞。将3T3-L1细胞诱导成成熟的脂肪细胞,与RAW264.7细胞共培养48h,检测RAW264.7细胞中核转录因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)表达情况。结果 蛋白质印迹(Western blot, WB)法与Q-PCR法检测结果表明获得稳定敲除AMPKα1的3T3-L1细胞(P<0.01);与RAW264.7细胞共培养WB法检测RAW264.7细胞中NF-κB。结果表明,AMPKα1敲除的成熟脂肪细胞分泌因子增加巨噬细胞RAW264.7细胞中的NF-κB蛋白表达。结论 本研究利用成簇的规律间隔的短回文重复序列/Cas9 核酸酶(clustered regularly interspaced short palindromic repeats/Cas9,CRISPR/Cas9)系统成功构建了 AMPKα1敲除的细胞系,为后续深入研究AMPKα1基因在3T3-L1细胞系中的作用及其机制奠定了一定的基础。