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52.
目的探讨盐酸川穹嗪对非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)患者视力、血管内皮功能的影响。方法选取自2015年3月至2017年12月收治的NPDR患者128例为研究对象,患者均给予糖尿病宣教、饮食控制、降糖治疗、运动疗法等基础治疗。采用随机数字表法分为两组,双盲法给予患者安慰剂(安慰剂组,n=64)或盐酸川穹嗪片(观察组,n=64)。比较两组治疗疗效,治疗前后视力、眼压,黄斑水肿评分、黄斑厚度,以及血浆血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)水平、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)变化。结果观察组治疗总有效率为95. 3%(61/64),显著高于安慰剂组的82. 8%(53/64),差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,两组患者视力高于治疗前,且观察组高于安慰剂组,差异有统计学意义(P <0. 05);治疗后,两组患者眼压比较,差异无统计意义(P> 0. 05)。治疗后,两组患者黄斑水肿评分较治疗前降低,且观察组低于安慰剂组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,观察组黄斑厚度较治疗前降低,且低于安慰剂组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,两组患者VEGF、ET-1水平低于治疗前,FMD值高于治疗前,差异均有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,观察组VEGF、ET-1水平低于安慰剂组,FMD值高于安慰剂组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论盐酸川穹嗪可有效改善NPDR患者视力,减轻黄斑水肿,提高患者血管内皮功能。 相似文献
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目的:探讨健脾益肾方对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞体外增殖凋亡的作用。方法:人NSCLC细胞系A549分为四组:空白对照组(仅加入细胞培养液)、阴性对照组(加入细胞,不进行中药处理)、实验组(加细胞加中药处理)。荧光定量PCR和Western blot分别检测Survivin、Bcl-2和Caspase-3的mRNA和蛋白表达。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,阴性对照组细胞在24、48、72 h的吸光度值明显升高,细胞凋亡率下降,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量上调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量下调,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而健脾益肾方处理的实验组24、48、72 h的吸光度值均显著降低,细胞凋亡率显著上升,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量下调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾益肾方可通过下调Survivin和Bcl-2、上调Caspase-3表达诱导NSCLC细胞凋亡,并抑制肿瘤细胞的增殖,进而抑制NSCLC的发展。 相似文献
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目的:研究MALAT1对口腔鳞癌细胞SCC-25增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测人口腔鳞癌细胞SCC-25、人永生化口腔上皮细胞HIOEC中MALAT1和miR-150的mRNA表达;将si-con组(转染si-con)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、miR-150组(转染miR-150 mimics)、miR-con组(转染miR-con)、si-MALAT1+anti-miR-con组(si-MALAT1和anti-miR-con共转染)、si-MALAT1+anti-miR-150组(si-MALAT1和anti-miR-150共转染),均以脂质体法转染至SCC-25细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与人永生化口腔上皮HIOEC细胞(Normal组)相比,口腔鳞癌SCC-25细胞(Tumor组)中MALAT1表达显著上调,miR-150显著下调(P<0.05);敲减MALAT1、过表达miR-150均可抑制SCC-25细胞增殖,促进凋亡;MALAT1靶向miR-150。抑制miR-150逆转了敲减MALAT1对口腔鳞癌细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:MALAT1可促进口腔鳞癌细胞增殖并抑制凋亡,其机制可能与靶向miR-150有关,可为口腔鳞癌的治疗提供新靶点。 相似文献
59.
目的 观察丹蒌片对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的兔主动脉血管平滑肌细胞(rabbit aortic smooth muscle cell,RASMC)增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其与Akt及ERK信号通路的关系。方法 培养RASMC,建立Hcy诱导RASMC增殖模型,实验分为空白组、Hcy组、丹蒌片组、瑞舒伐他汀组(即可定组)、丹蒌片联合瑞舒伐他汀组(即混合组),后三组分别给于丹蒌片、瑞舒伐他汀及丹蒌片联合瑞舒伐他汀含药血清。作用24 h后,Cell Titer-Glo法测细胞增殖,Transwell法测细胞迁移,流式细胞仪Annexin V/PI双染法测细胞凋亡率,蛋白印迹法(Western blot)测信号通路相关蛋白Akt和ERK总蛋白及磷酸化蛋白表达量。结果 ①与空白组相比,Hcy组细胞增殖和迁移显著增加(P < 0.01),凋亡率显著降低(P < 0.01);与Hcy组相比,三种含药血清组细胞增殖和迁移明显减少(P < 0.01),凋亡率明显增加(P < 0.01);其中混合组增殖和迁移较丹蒌片组和可定组明显降低(P < 0.01),凋亡率更高(P < 0.01);与可定组比,丹蒌片组增殖略高,但差异均无统计学意义(P > 0.05),丹蒌片组细胞迁移数明显多于可定组(P < 0.05),凋亡率明显低于可定组(P < 0.05)。②各组Akt及ERK总蛋白表达水平无明显变化(P > 0.05);与空白组比较,Hcy组p-Akt及p-ERK蛋白表达量均显著上调(P < 0.01);与Hcy组相比,三种含药血清组p-Akt及p-ERK蛋白表达量明显下调(P < 0.01);其中混合组的p-Akt及p-ERK蛋白表达较丹蒌片组和可定组进一步下降(P < 0.01);与可定组比,丹蒌片组p-Akt及p-ERK蛋白表达量增加,但差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 丹蒌片可拮抗Hcy诱导的兔动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移,促进其凋亡,其作用可能与上调p-Akt及p-ERK信号通路蛋白有关。 相似文献
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