miR-194靶向EZH2抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究miR-194、EZH2对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR法检测甲状腺癌组织、癌旁正常组织及甲状腺癌细胞和正常甲状腺上皮细胞中miR-194和EZH2的mRNA表达；将miR-194（转染miR-194 mimics）、miR-NC（未转染细胞）、inhibitor-NC（转染空inhibitor）、miR-194 inhibitor（转染miR-194 inhibitor）、si-EZH2（转染si-EZH2）、miR-194+Vector（miR-194 mimics和pcDNA 3.1共转染）、miR-194+EZH2（miR-194 mimics和pcDNA 3.1-EZH2共转染）均以脂质体法转染到SW579、IHH-4细胞；Western blot检测细胞中EZH2的蛋白表达；MTT法检测细胞的增殖；Transwell检测细胞的迁移和侵袭；双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光素酶活性。结果:与正常组相比，甲状腺癌组EZH2的表达显著升高，miR-194的表达显著降低；与人正常甲状腺上皮细胞相比，甲状腺癌细胞中EZH2表达显著升高，miR-194的表达显著降低，且过表达miR-194和沉默EZH2均可抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。EZH2为miR-194的靶标，且EZH2可逆转过表达miR-194对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:miR-194可抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，可能与靶向EZH2有关，将可为miR-194靶向治疗甲状腺癌提供依据。     

蓝莓花青素对人胃腺癌BGC-823细胞增殖、侵袭的影响及机制研究

目的:探讨蓝莓花青素(BA)对人胃腺癌BGC-823细胞增殖、侵袭的影响及相关机制。方法:低、中、高剂量实验组与对照组人胃腺癌BGC-823细胞分别以25、50、100μg/mL BA与等量生理盐水处理,分别处理12 h、24 h、48 h。采用噻唑蓝(MTT)与流式细胞仪检测人胃腺癌BGC-823细胞增殖与凋亡;采用Transwell小室实验与免疫细胞化学法检测人胃腺癌BGC-823细胞侵袭与P53、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:干预48 h时,对照组、低、中、高剂量实验组人胃腺癌BGC-823细胞P53与Caspase-3蛋白阳性细胞百分比分别为(11.12±1.01)%,(24.31±2.18)%,(47.56±2.91)%,(66.49±5.14)%与(15.04±1.23)%,(28.22±3.09)%,(69.36±5.42)%,(86.52±6.15)%。实验组胃腺癌BGC-823细胞增殖抑制率随BA浓度增大而逐渐升高;与对照组比较,低、中、高剂量实验组人胃腺癌BGC-823细胞凋亡率、P53与Caspase-3蛋白阳性细胞百分比均显著升高,侵袭率降低,呈浓度依赖性(均P0.05)。结论:BA可有效抑制胃腺癌BGC-823细胞增殖,诱导其凋亡,并降低侵袭能力,其机制可能与上调P53与Caspase-3蛋白表达有关。     

和厚朴酚对人皮肤鳞癌细胞A431增殖凋亡作用及可能的机制分析

目的:研究和厚朴酚（Honokial,HNK）对人皮肤鳞癌细胞A431增殖凋亡作用及可能的机制分析。方法:采用CCK8实验方法检测和厚朴酚对A431细胞增殖的影响；Western blot定量分析和厚朴酚对Bcl-2和Bad蛋白表达的影响；Western blot定分析和厚朴酚对A431细胞中p53蛋白表达的影响；利用p53过表达腺病毒，并联合应用药物，通过CCK8和Western blot方法分析和厚朴酚对细胞增殖和凋亡的影响。结果:和厚朴酚以浓度和时间依赖性地抑制A431细胞增殖，并诱导其凋亡，上升Bad蛋白水平，下调Bcl-2蛋白水平；和厚朴酚可上调A431细胞中p53蛋白表达水平；加入p53过表达腺病毒可增强和厚朴酚的作用，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。结论:和厚朴酚能够抑制人皮肤鳞癌细胞A431的增殖并诱导凋亡，其机制可能与p53信号通路有关。     

肿瘤相关成纤维细胞在肺癌发生发展及耐药中的作用

肿瘤相关成纤维细胞（cancer associated fibroblasts，CAFs）是肿瘤微环境（the tumor microenvironment, TME）中重要组成部分。大量研究发现，CAFs通过分泌表达各种因子、调节信号通路来形成一个更有利于肺癌增殖、侵袭转移的微环境，而且与肺癌的耐药、预后密切相关。该文将就CAFs在肺癌发展演变进程中的具体作用机制做一综述，以期为肺癌治疗寻找新的药物作用靶点，为改善肺癌患者的预后提供新的方向。