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51.
目的:观察院内制剂葛根定眩胶囊对交感神经源性颈性眩晕患者椎-基底动脉血流速度、颈椎X线征象改变及血浆神经肽Y(NPY)的影响。方法:64例交感神经源性颈性眩晕患者随机分为治疗组33例和对照组31例,分别予葛根定眩胶囊、盐酸氟桂利嗪治疗2周后,观察并比较椎-基底动脉血流速度、颈椎形态改变程度、颈椎椎体滑移距离和血浆NPY的变化情况。结果:治疗2周后,2组患者椎-基底动脉血流速度均较治疗前明显提高(P0.05),组间比较差异无统计学意义(P0.05);2组患者颈椎形态改变程度、颈椎椎体滑移距离较治疗前均无显著改善(P0.05),组间比较差异亦无统计学意义(P0.05);2组患者血浆NPY均较治疗前显著降低(P0.05,P0.01),治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论:葛根定眩胶囊能够增加交感神经源性颈性眩晕患者椎-基底动脉血流量,与盐酸氟桂利嗪作用相似;能降低血浆NPY含量,作用优于盐酸氟桂利嗪。推测葛根定眩胶囊治疗颈性眩晕不仅作用于血管,还可能通过改善颈部软组织痉挛,降低颈部交感神经兴奋,进而改善椎-基底动脉痉挛,增加血供。 相似文献
52.
目的:观察中西医结合治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的效果。方法:84例随机分为研究组和对照组各42例。两组均用西医常规治疗,研究组加用半夏白术天麻汤合泽泻汤治疗。结果:总有效率研究组高于对照组(P<0.05),研究组治疗后血浆黏度、全血黏度、红细胞比容、血清ET-1、CRP水平低于对照组(P<0.05)。结论:中西医结合治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕效果较好,能改善血液流变学指标,降低血清ET-1、CRP水平。 相似文献
53.
54.
《中国老年学杂志》2015,(8)
目的研究丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子(HNF)-4α表达的影响。方法雄性SD大鼠48只随机分为:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组,每组12只大鼠。链脲佐菌素连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,待模型成功建立后,模型组大鼠不做任何处理,丝胶治疗组大鼠给予2.4 g·kg-1·d-1的丝胶连续灌胃35 d;丝胶预防组大鼠在链脲佐菌素连续腹腔注射前,给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)灌胃,时间与丝胶治疗组相同。分别采用Western印迹法和RT-PCR法检测大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达。结果与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达明显升高(P<0.01);与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达明显降低(P<0.01)。结论丝胶改善糖代谢的作用可能与其调节肝脏HNF-4α的表达有关。 相似文献
55.
目的通过对大鼠股骨骨折早期局部应用重组人骨保护素Fc融合蛋白(OPG-Fc),研究调节骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达变化对骨折早期的影响,探讨其表达调节方式及作用机制。方法 48只雌性SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组24只。建立大鼠股骨骨折模型,于术后第7天、第14天、第21天、第28天4个时间节段分批处死模型,标本切片后通过HE染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色研究破骨细胞数量变化。结果 HE染色示单纯骨折组呈典型骨折愈合过程,而骨折局部注射OPG组骨痂形成及改造提前,骨折愈合加速。免疫组织化学染色显示在第7天、第14天、第21天、第28天各个时间节段单纯骨折组破骨细胞计数值均高于骨折应用OPG组,差异有统计学意义(P0.05)。结论骨折早期调节RANKL表达,当RANKL/OPG比值减小时,骨折局部破骨细胞减少,骨痂形成增多,骨折愈合加速。 相似文献
56.
目的:观察滋阴活血汤治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法:选取130例早期糖尿病肾病患者,随机分为对照组和观察组,各65例。对照组给予降糖等西医对症治疗,观察组在对照组基础上给予滋阴活血汤,两组疗程均为4周。观察两组治疗前后血液流变学变化,采用全自动生化分析仪进行检测;核因子(nuclear factor,NF)-κB变化,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定;24小时尿蛋白变化,采用放射免疫法测定;两组治疗前后症状总积分变化。结果:治疗后,观察组治疗后全血黏度、红细胞压积比、纤维蛋白原水平均明显低于对照组(P0.05);观察组治疗后NF-κB及24小时尿蛋白水平均低于对照组(P0.05);观察组治疗后症状总积分明显低于对照组(P0.01);对照组有效率为81.5%,观察组为93.8%,组间比较,差异有统计学意义(χ~2=4.561,P0.05)。两组治疗中未见严重不良反应。结论:滋阴活血汤治疗早期糖尿病肾病疗效确切,安全;能有效改善患者血液流变学,降低NF-κB及24小时尿蛋白水平。 相似文献
57.
本院自2012-11—2014-09采用股骨近端微型锁定钢板治疗老年股骨颈骨折30例,疗效显著,报道如下。1资料与方法1.1一般资料30例中男12例,女18例;年龄50~65岁,平均58岁。骨折按Codman分型:Ⅰ型2例、Ⅱ型11例、Ⅲ例15例、Ⅳ型2例。按骨折部位分型:头下型3例,头颈型6例,颈中型17例,基底型4例。入院后均采用颈骨结节牵引治疗1周。 相似文献
58.
《中国药物与临床》2019,(5)
目的探讨抗可提取性核抗原(ENAs)抗体与系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床表现和疾病活动指数的相关性。方法共纳入201例SLE患者(女性192例),记录其一般情况、临床表现和抗ENAs等实验室检查结果,使用SLE活动指数(SLEDAI)和英岛狼疮评定组评定表(BILAG)2种评估方法评价疾病活动度。结果抗SSA抗体与头痛(r=0.26,P=0.04)、视物模糊(r=0.31,P=0.02)、皮疹(r=0.39,P=0.01)、脱发(r=0.23,P=0.04)、口腔溃疡(r=0.37,P=0.04)和SLEDAI(r=0.27,P=0.03)呈正相关,与C3呈负相关(r=-0.29,P=0.003);抗SSA抗体与抗SSB抗体呈正相关(r=0.69,P<0.01),但与抗dsDNA、抗RNP和抗Sm抗体无相关性。抗SSB抗体与头痛(r=0.34,P=0.02)、视物模糊(r=0.27,P=0.04)、SLEDAI(r=0.36,P=0.02)和BILAG血管炎评分(r=0.23,P=0.03)呈正相关,与C3(r=-0.27,P=0.007)呈负相关;抗SSB抗体与抗RNP抗体或抗Sm抗体无相关性。抗Sm抗体与疾病病程(r=0.16,P=0.001)、肾炎(r=0.32,P=0.02)、尿蛋白定量(24 h)(r=0,23,P=0.004)、SLEDAI(r=0.37,P=0.004)和BILAG肾脏评分(r=0.31,P=0.01)呈正相关,并且与发病年龄(r=-0.31,P=0.02)、白细胞(r=-0.35,P=0.01)和C4(r=-0.23,P=0.04)呈负相关。抗RNP抗体与雷诺现象(r=0.32,P=0.04)、抗dsDNA抗体(r=0.46,P=0.007)和BILAG皮肤黏膜评分(r=0.33,P=0.01)呈正相关,与白细胞(r=-0.27,P=0.03)呈负相关。在多变量分析中,抗SSA抗体与头痛、视物模糊和C3仍相关,抗SSB抗体与C3和头痛仍相关。抗Sm抗体与疾病病程和总SLEDAI评分相关,而抗RNP抗体仅与BILAG黏膜皮肤评分相关。结论抗ENAs抗体与SLE的临床表现相关,并与疾病活动度相关,提示检测抗ENAs不仅可以反映SLE患者的临床表现,且其在疾病活动的评估方面起重要作用。 相似文献
60.
目的研究芒果苷对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型。实验分四步:(1)细胞存活率实验分5组,即:空白组、LPS组、LPS+不同浓度(50、100、150μg/mL)芒果苷组。MTT法检测细胞存活率。(2)一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)分泌实验分6组,即:空白组、LPS组、LPS和不同浓度芒果苷(50、100、150μg/mL)组、LPS+BAY 11-7082[核因子κB(NF-κB)抑制剂]组。Griess法检测NO分泌量,ELISA法检测IL-1β、TNF-α及IL-6分泌量。(3)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达实验分组同细胞存活率实验。实时荧光定量PCR检测iNOS及COX-2 mRNA水平变化,Western blot检测iNOS及COX-2蛋白表达水平。(4)细胞质、细胞核中NF-κB表达实验分3组,即:空白组、LPS组、LPS+150μg/mL(终末浓度)芒果苷共处理组, Western blot检测细胞质、细胞核中NF-κB p65蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较,LPS组显著降低RAW264.7细胞存活率(P0.05);与LPS组比较,50~150μg/mL芒果苷预处理对RAW264.7细胞增殖无显著影响(P0.05)。(2)与空白组比较,LPS组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量显著升高(P0.05);与LPS组比较,除50μg/mL芒果苷预处理组NO、TNF-α分泌量无显著变化外(P0.05),其余各组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量均显著降低(P0.05)。(3)与空白组比较,LPS组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P0.05);与LPS组比较,50~150μg/mL芒果苷预处理组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达显著下降(P0.05)。(4)与空白组比较,LPS组细胞质中NF-κB p65蛋白量减少,细胞核中则增多(P0.05);与LPS组比较,150μg/mL芒果苷预处理组细胞质中NF-κB p65蛋白量升高,细胞核中蛋白量减少(P0.05)。结论芒果苷可能通过抑制NF-κB信号通路,而抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。 相似文献