岩大戟内酯B刺激MCF-7细胞条件培养基降低人脐静脉血管内皮细胞的增殖和迁移

目的:观察岩大戟内酯B(jolkinolide B,JB)刺激MCF-7条件培养基对人脐静脉血管内皮细胞的影响,并分析岩大戟内酯B的作用机制。方法:分别用25,55,85 mg·L~(-1)岩大戟内酯B刺激MCF-7人乳腺癌细胞为JB刺激组,正常培养的MCF-7细胞为MCF-7组。获得25,55,85 mg·L~(-1)JB刺激的MCF-7细胞上清液为相应浓度的条件培养基。利用各组条件培养基分别培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)为25,55,85 mg·L~(-1)JB组,正常培养的HUVEC为非条件培养基组。分别用噻唑蓝(MTT)比色法,Annexin V-FITC细胞凋亡实验,细胞划痕实验和transwell细胞小室迁移实验观察25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC增殖、凋亡、迁移的变化;并利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JB对MCF-7细胞的作用机制,酶联免疫吸附试验(ELISA)分析各组条件培养基中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的含量变化。结果:与正常组比较,25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC细胞凋亡数目逐渐升高(P0.01),HUVEC增殖显著降低(P0.01);25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC细胞划痕面积闭合率和细胞迁移率较非条件培养基组均显著降低(P0.01)。与MCF-7比较,25,55,85 mg·L~(-1)JB均能够明显抑制MSC-7细胞蛋白激酶B/信号传导及转录激活因子3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/STAT3/m TOR)信号通路表达,下调MCF-7细胞表达的VEGF因子。结论:岩大戟内酯B通过抑制Akt/STAT3/m TOR信号通路下调MCF-7细胞旁分泌VEGF,抑制血管内皮细胞的增殖或迁移活性。     

体外沉默Rce1对舌鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移能力的影响

目的 通过RNA干扰技术沉默Rce1基因,探讨Rce1对舌癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法 体外培养舌鳞状细胞癌Cal-27和SCC-4细胞,设计合成Rce1基因的小干扰RNA（siRNA）,采用脂质体载体瞬时转染沉默Rce1基因。根据转染的siRNA不同,将实验组分为Rce1-siRNA-1组、Rce1-siRNA-2组、Rce1-siRNA-3组,脂质体载体分别转染相对应序列的siRNA。脂质体转染siCON作为阴性对照组,不转染siRNA作为空白对照组。采用实时定量聚合酶链反应检测各组Rce1、RhoA以及K-Ras基因的表达,蛋白质印迹法（Western blot）检测Rce1、RhoA、K-Ras、金属基质蛋白酶（MMP）-2及MMP-9的表达,采用体外侵袭实验检测Cal-27和SCC-4的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 实时定量聚合酶链反应及Western blot检测结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组的Rce1基因及蛋白表达均下调（P<0.05）,RhoA、K-Ras基因及蛋白表达无统计学差异（P>0.05）,MMP-2、MMP-9表达下降（P<0.05）。体外侵袭实验表明,与对照组相比,实验组在聚碳酯膜上的细胞总数明显减少（P<0.05）。细胞划痕实验表明,实验组划痕处细胞闭合时间明显长于对照组（P<0.05）。结论 体外沉默Rce1可以有效下调其在舌癌细胞Cal-27和SCC-4中的表达水平,降低迁移和侵袭能力。     

Nance弓的支抗与支抗消耗分析

目的：评价不同状态时Nance弓的支抗强弱和支抗消耗。方法：43例分成J钩、Nance弓及J钩和Nance弓联合支抗3组，分别测量矢状向和水平向的支抗消耗并进行统计分析。结果：3种支抗时第一磨牙均有显著性前移(P＜0．001)，三者相互之间有显著性差异(P＜0．01或P＜0．05)，Nance弓水平支抗稳定(P＞0．05)。结论：Nance弓是一种简单有效的支抗装置，具有三维支抗作用，支抗消耗可通过与其它支抗联合或改变牵引方式来调节。     

Tip-Edge Plus矫治器矫治慢性牙周炎致错(牙合)畸形的疗程观察

目的 比较3种矫治器矫治慢性牙周炎致前牙病理性移位患者的疗程.方法将60例慢性牙周炎致前牙病理性移位的患者分为3组(每组20个人),分别应用3种矫治技术进行矫治,并对3组患者的疗程进行统计学分析. 结果应用固定矫治器矫治,牙周状态评估指数为预后极佳;疗程在3组有显著性差异(F=130.67,P=0.0001), Tip-Edge Plus组疗程最短,平均缩短5.6个月,具有统计学意义.结论 Tip-Edge Plus矫治器矫治效果好,病程短,明显优于其它两种矫治器的矫治,更适合牙周炎致错(牙合)畸形的矫治.     

In vitro assessment of motility and proliferation of human osteogenic cells on different isolated extracellular matrix components compared with enamel matrix derivative by continuous single-cell observation

OBJECTIVES: The composition of the extracellular matrix (ECM) plays a substantial role in bone remodelling, fracture healing and osseointegration of dental implants by regulating proliferation, migration and finally differentiation of osteogenic cell populations. Emdogain, a composition of an enamel matrix derivative (EMD), has been introduced as a potential candidate to promote tissue regeneration. We investigated whether EMD could serve as a potential promoter of cell proliferation and motility as a dynamic cell response and compared the results with the ubiquitous single ECM components type I collagen and laminin. MATERIAL AND METHODS: In the investigation presented, we used a continuous observation method for the analysis of migratory and proliferative patterns of individual cells. We analyzed the response of four osteoblastic cell lines to specific extracellular ligands (type I collagen, laminin and EMD) over a period of 24 h compared with untreated glass surface and bovine serum albumin (BSA) as control groups. RESULTS: Type I collagen and laminin promoted cell motility significantly compared with the control groups and, in part, compared with EMD as well. The analysis of all 451 investigated cells revealed the following mean values for cell motiliy: untreated glass (n=99): 5.46+/-2.74 microm/h, BSA (n=89): 6.35+/-2.43 microm/h, type I collagen (n=108): 8.77+/-3.42 microm/h, laminin (n=74): 9.89+/-5.10 microm/h and EMD (n=81): 7.92+/-3.35 microm/h. Proliferation rates on the different surfaces were heterogenous for all investigated cell lines and varied from 0% to 50% within 24 h without a correlation to cell motility. CONCLUSION: In our study, EMD promotes cell motility better than the control groups. The two investigated single ECM components type I collagen and laminin promoted cell motility superior to EMD. This supports the hypothesis that EMD promotes a less mobile but more differentiated osteogenic phenotype.     

MARCH1通过PI3K/AKT信号通路对人胃癌细胞迁移和侵袭的促进作用

探讨膜相关环状蛋白1（MARCH1）对胃癌细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的分子机制。     

敲低ALKBH3对膀胱癌细胞生长、迁移与肿瘤血管生成的抑制作用及其机制

探讨敲低烷基化修复同源体3（ALKBH3）对膀胱癌细胞生长、迁移与肿瘤血管生成的影响,并阐明其相关机制。     

扶正抗癌汤含药血清调节EMT进程抑制人卵巢癌HO-8910PM细胞转移及侵袭作用的研究

目的研究扶正抗癌汤含药血清抑制HO-8910PM细胞转移及侵袭的作用及潜在机制。方法将48只SD大鼠随机分为正常组及扶正抗癌汤低(4.725 g/(kg·d))、中(9.45 g/(kg·d))、高(18.9 g/(kg·d))剂量组,灌胃给药,每天1次,共持续7 d;分离含药血清,用于孵育HO-8910PM细胞。通过划痕实验、Transwell实验、ELISA实验、实时定量PCR实验及Western blot实验检测相关指标变化情况。结果与正常组比较,低、中、高剂量扶正抗癌汤组含药血清处理HO-8910PM细胞24 h后,迁移率及穿膜细胞数均明显降低(P<0.01);与正常组比较,低、中、高剂量扶正抗癌汤组含药血清处理HO-8910PM细胞12 h、24 h和48 h后,FN蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01);与正常组比较,低、中、高剂量扶正抗癌汤组含药血清处理HO-8910PM细胞24 h后,E-cadherin mRNA表达增加(P<0.01),而vimentin、N-cadherin m RNA表达及TGF-β1、p-Smad3蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论扶正抗癌汤具有抑制人卵巢癌HO-8910PM细胞转移及侵袭的作用,该作用与阻碍TGF-β1/Smad3通路活化,进而调节EMT进程有关。