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51.
早期被动运动对全膝关节置换术后膝关节引流量的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 观察全膝关节置换术 (TKA) ,术后早期持续被动运动 (CPM )的应用对膝关节内引流量的影响。方法 分别观察和比较手术当天下午应用CPM前、中、后各 1h膝关节的引流量及术后第 1d上、下午进行CPM前、中、后各 1h膝关节的引流量 ,并进行同一时段CPM前、中、后的两两比较。结果 术后当天CPM前、中、后 1h的膝关节引流量两两比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,术后第 1d上午CPM前、中、后 1h的膝关节引流量两两比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,术后第 1d下午CPM前、中、后 1h的膝关节引流量两两比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 早期应用CPM并不会使膝关节引流量增加 ,是安全而有效的  相似文献   
52.
目的 :通过观察电刺激等长收缩运动 (IE)及正压呼吸时肺内压对肺毛细血管楔嵌压 (PCWP)的影响 ,探讨IE时PCWP增加的机理。方法 :成年健康杂种犬 5只 (雌性 2只 ,雄性 3只 ) ,体重 11.1± 1.0kg。浅麻醉下以感应电刺激使腓肠肌产生最大IE ,并以呼吸器向肺内充气产生正压呼吸。腓肠肌单侧电刺激IE9分钟、双侧电刺激IE9分钟、正压呼吸时肺内压为 2kPa、3kPa、4kPa、5kPa时以及安静状态测定PCWP。结果 :(1)单侧和双侧腓肠肌电刺激IE时的PCWP与安静状态相比无显著差异 (p >0 .0 5 ) ,两种IE之间比较亦无显著差异 (p>0 .0 5 ) ;(2 )肺内压与PCWP相关系数为 0 .89(p <0 .0 1)。结论 :IE本身不直接引起PCWP增高 ,肺内压增高与PCWP增加直接相关 ,因此高强度IE合并的乏氏动作可能是引起PCWP生理性增高的机理之一。  相似文献   
53.
皮质下失语症是指病变部位局限于丘脑、基底核-内囊区、脑室周围白质的失语症。其可表现为具有特征性的皮质下失语综合征,主要包括丘脑性失语症和基底核性失语症。也可表现为其他各种类型的失语症。对其机制目前主要有3种解释:①神经功能联系不能理论:即皮质下病变阻断了皮质下与皮质的功能联系,使皮质区因传入减少而发生功能和代谢下降,导致失语。所伴随的皮质低灌注是低代谢的结果,而不是其原因。②皮质下结构参与语言活动,其损害直接导致失语。③皮质下损害导致皮质的血流低灌注(血肿影响、缺血半暗带),由此引起失语。目前最多达到共识的是对第一种解释。  相似文献   
54.
55.
目的:探索运动点的本质是终末神经纤维密集区,还是运动终板密集区,给化学神经阻断技术的定位方法提供理论依据。方法:成年新西兰兔9只,靶肌肉为双侧肱二头肌及双侧腘绳肌。每块肌肉选择2个研究点,共计72个点分为3组:小神经密集区(N组):通过最小电刺激引起最大收缩的部位;运动终板密集区(P组):肌电图显示终板电活动最活跃的部位;非密集区对照组(C组):以最强电流诱发最弱靶肌肉收缩,且连接肌电图后未出现终板电活动的部位;在以上部位注入染料定位。分别记录三组的电刺激强度。通过苏木精-伊红染色和乙酰胆碱酯酶染色,应用图文报告分析软件观察运动终板及神经纤维数量,将3组数据进行统计学分析。结果:电刺激强度比较:C组最大(0.73±0.05)mA,P组次之(0.39±0.04)mA,N组最小(0.10±0.01)mA,3组间两两比较均有显著差异(P<0.01)。神经纤维数量比较:N组最多,P组次之,C组最少。N组与P组之间的差异不显著(P>0.05),但N组与C组,P组与C组之间差异显著(P<0.01)。运动终板数量比较:P组最多,N组次之,C组最少,3组间两两比较差异均有显著性(P<0.05)。结论:终末神经纤维密集区和运动终板密集区十分接近,但是"运动点"概念不同。临床上可以使用电刺激技术作为肉毒毒素肌肉注射的定位技术。  相似文献   
56.
2008年5月12日四川汶川地区发生8级大地震,造成了大批的地震伤员,其中大部分损伤为骨折,这就需要我们关注这些地震伤员骨折后的功能障碍问题[1]。2009年3月-5月,我们对四川绵竹市地震伤员进行了"家庭康复指导",取得了较  相似文献   
57.
心肌缺血和心肌细胞损害导致心力衰竭是各种晚期心脏病的共性问题[1]。从临床与康复的角度,改善心肌缺血和修复心肌是治疗心脏疾病的重要目标。1994年,Soonpaa[2]首次发现将小鼠胚胎干细胞移植到成年小鼠发生梗死的心肌中,能够存活并能限制瘢痕发展,预防梗死后心衰的发生。2001年,德国杜赛尔大学医学院[3]首次对急性心肌梗死患者进行自体骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSC)移植,10周后心功能得到明显改善。2003年,美国食品和药品管  相似文献   
58.
目的 观察上肢和肩周肌肉力量训练对脊髓损伤患者转移能力和日常生活活动能力的影响。 方法 将符合入选和排除标准的脊髓损伤患者48例按随机数字表法随机分为观察组22例和对照组21例。对照组患者进行常规康复训练,观察组患者在常规康复训练的基础上增加肩周肌肉力量训练。2组患者均从第四周开始进行为期2周的转移训练,教习患者在两张可设置不等高度的治疗床之间进行转移,在最后1周进行2次轮椅与马桶或轮椅与床面之间的转移训练。分别于治疗前和治疗6周后,采用改良的Barthel指数(MBI)、主动转移高度差、肩前屈肌力训练负荷等指标对2组患者则进行疗效评定。 结果 治疗6周后,2组患者左、右侧肩前屈训练负荷、主动垂直转移高度差和MBI得分与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗6周后,观察组左、右侧肩前屈训练负荷、主动垂直转移高度差和MBI得分分别为(14.49±3.39)kg、(15.17±3.78)kg、(8.64±4.19)cm和(76.46±10.97)分,与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 上肢和肩周肌力训练可显著改善脊髓损伤患者平面间的转移能力和日常生活活动能力。  相似文献   
59.
目的探讨脊髓损伤大鼠远端运动神经元继发性损害的变化特点。 方法成年雌性SD大鼠40只,采用改良Allen’s撞击法制作T10不完全性脊髓损伤模型。分别在损伤前、损伤后第1周、2周、3周、4周、5周时采用斜板试验、改良Tarlov评分、BBB评分进行运动功能评定;在各时间点取5只大鼠用4%多聚甲醛心脏灌注,取损伤局部T10节段及损伤远端L5节段脊髓进行形态学检测。损伤前时间点检测结果作为正常对照。 结果①损伤远端运动神经元病理变化:损伤后第1周时,损伤远端前角运动神经元突起和尼氏体有所减少,胞核和核仁无明显改变;损伤后第2周时,损伤远端前角运动神经元突起和尼氏体进一步减少,核仁模糊、偏位;损伤后第3周时,损伤远端前角运动神经元突起和尼氏体较前无进一步减少,组织内可见萎缩及凋亡神经元;损伤后第4周时,损伤远端前角运动神经元突起和尼氏体较第3周时有所增加,仍可见少数凋亡神经元存留;损伤后第5周时,损伤远端前角运动神经元突起和尼氏体较前明显增多。②损伤局部病理变化:损伤后第1周时,损伤局部灰、白质界限不清,可见出血、炎症反应,灰质部分神经纤维及组织坏死、液化,白质空泡化;损伤后第2周时,损伤局部出血、血肿及炎症反应减退,可见胶质细胞、神经纤维增生和血管新生;损伤后第3周时,损伤局部胶质细胞增生显著,神经纤维增生较多;损伤后第4周、第5周时,损伤局部胶质细胞、神经纤维较前无明显增生。 ③运动功能变化:损伤后第1周、2周、3周、4周、5周时的斜板角度、改良Tarlov评分、BBB评分均较损伤前显著降低(P<0.05);损伤后第2周、3周、4周、5周时各项评分均较第1周时显著增加(P<0.05);损伤后第3周、4周、5周时呈增加趋势,但与第2周时比较差异无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论脊髓损伤后早期远端脊髓运动神经元即会发生继发性损害,包括突起和尼氏体减少、细胞萎缩与凋亡,并且与损伤局部病理变化及损伤时程相关。  相似文献   
60.
<正>脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是造成残疾的重要原因,改善和促进运动功能恢复是SCI患者康复治疗的首要目标。虽然大量动物实验和临床研究表明不同运动训练方式均能有效促进SCI后运动功能恢复,有研究对目前临床上常用的几种步行训练方式进行的Meta分析[1],指出减重步行训练、功能性电刺激等疗效比较肯定,但对其明确的生物学效应及机制尚不清楚。采用脊髓损伤实验动物研究运动训练的生物学效应及机制成为脊髓损伤研究的重要手段和内容。  相似文献   
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