胃癌根治手术保留自主神经的解剖学基础及术式选择

介绍胃部周围自主神经的解剖基础和在胃癌根治手术中保留自主神经的术式选择，复习文献分析腹腔及胃部自主神经的走行和分布，自主神经分布与动脉走行的关系；自主神经分布与淋巴结清扫的关系；介绍保留迷走神经的手术术式和手术操作要点。根据淋巴结清扫范围的不同可以实施迷走神经肝支、迷走神经腹腔支或肝固有动脉及肝总动脉周围神经节或腹腔神经节、肠系膜上动脉周围神经节、腹主动脉周围神经丛、腰交感神经干以及迷走神经切断再建术。胃癌根治手术中根据病期早晚、淋巴结清扫范围实施不同的保留自主神经手术，不仅不会影响癌的根治性，还可以提高患者的生存质量。     

急性胰腺炎外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1的表达

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)外周循环和胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1(PECAM 1)表达的变化规律。方法　Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉和下腔静脉血中多形核白细胞 (PMN )PECAM 1的表达。结果　 ( 1)在急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型中 ,外周循环和胰腺微循环PMNPECAM 1的表达水平在AEP 2、4h组相近 ,自 4h开始 ,外周循环PMNPECAM 1的表达上调直至 8h ;胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调直至 8h ,在AEP 8h组 ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 )。 ( 2 )在急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中 ,胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调 ;外周循环组PMNPECAM 1的表达未见明显变化 ,在ANP 4、6h组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　AEP胰腺微循环和外周循环PMNPECAM 1的表达呈逆向性 ,在胰腺微循环呈下调趋势 ,在外周循环呈上调趋势 ;ANP胰腺微循环PMNPECAM 1的表达呈加速性下调 ,该结果显示 ,在ANP早期 ,抑制PMNPECAM 1的过度表达可能有助于改善AP病理改变。     

糖尿病胃轻瘫的发病机制及治疗新进展

糖尿病胃轻瘫(diabetic gastoparesis,DGP)是糖尿病患者常见的消化道并发症,主要因胃动力下降,胃排空延迟,胃节律紊乱发病而导致胃潴留.     

胰高血糖素样肽-1及其受体在调节胰岛β细胞功能方面的作用

一、GLP-1的来源与结构 GLP-1属于一种胰高血糖素原衍生肽(proglucagon-derived peptides,PGDPs).早期对GLP-1的研究证明,包含全部肽链的GLP-1几乎没有活性,后来发现,在切除N端的开始6个氨基酸后,剩余的GLP-1片段,即GLP-1(7-36)或GLP-1(7-37)的促胰岛素作用得到大幅度提高.     

腹腔镜胃转流术对体质指数28～35kg/m~2伴代谢综合征的2型糖尿病患者的疗效研究

目的探讨腹腔镜胃转流术(GBP)对体质指数(BMI)为28~35 kg/m2合并代谢综合征的2型糖尿病患者的疗效。方法选取2010年7月—2011年3月入住武警总医院普外科BMI为28~35 kg/m2的42例2型糖尿病患者,按是否合并代谢综合征分成代谢综合征组(MS组,n=20例)和无代谢综合征组(NMS组,n=22例)。分别于术前和术后1、3、6、12个月时检测糖代谢指标、胰岛功能、人体测量学指标和脂代谢指标。结果 GBP术后12个月时,患者糖代谢的总体达标率为77.5%,MS组达标率为89.5%(17/19),NMS组达标率为66.7%(14/21)。两组手术前后糖代谢指标〔空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、葡萄糖曲线下面积(AUCg)〕、胰岛功能指标〔空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)〕、人体测量学指标(体质量、腰围、BMI)、脂代谢指标〔三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)〕时间与组间的交互作用均无统计学意义(P>0.05);两组组间不同时间点Hb A1c、腰围比较差异有统计学意义(P<0.05);两组组内不同时间点2 h PG、HOMA-IR、HOMA-ISI、体质量、腰围、BMI、TG水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 GBP对非病态肥胖的2型糖尿病有治疗作用,对MS组和NMS组患者的减重效果相同,MS组糖代谢改善效果优于NMS组,手术的降糖机制可能独立于减重作用,2型糖尿病代谢紊乱程度可作为GBP适应证备选指标之一。     

胃转流手术治疗2型糖尿病

通常认为，科学发现来源于实验室或动物实验研究，可遇而不可求，但是最近减肥手术的新发现却给糖尿病的防治带来“意想不到的收获”。     

胰腺组织的P物质与急性胰腺炎轻重的关系

目的 研究急性胰腺炎时胰腺组织P物质的变化规律。水肿性和出血/坏死性胰腺炎时P物质水平，观察中药复方MCP-1对P物质水平的影响。方法 皮下注射蛙皮缩胆囊肽（caerulein)诱发大鼠急性水肿性胰腺炎，胆总管插管注射牛磺胆酸钠诱发急性出血/坏死性胰腺炎，以免疫组化方法检测P物质。结果 水肿性和出血性/坏死性胰腺炎，2h时SP免疫反应性明显增强，轻型和重型胰腺炎的SP免疫反应性无明显差别；MCP-1使SP免疫反应性明显减弱。结论 P物质在轻型和重型胰腺炎中所起作用相同。MCP-1可能通过降低P物质含量。发挥其抗局部微循环损伤作用。     

急性胰腺炎外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞黏附分子-1表达的研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞黏附分子 -1(PECAM -1)表达的变化规律。方法Wistar大鼠48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉和下腔静脉血中多形核白细胞 (PMN)PECAM -1的表达。结果①在急性水肿性胰腺炎 (AEP)动物模型中 ,外周循环和胰腺微循环PMNPECAM -1的表达水平在AEP2、4h组相近 ,自4h开始 ,外周循环PMNPECAM -1的表达上调至8h ,胰腺微循环PMNPECAM -1的表达下调至8h ,在AEP8h组 ,差异有显著性 (P<0.05)②在急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中 ,胰腺微循环PMNPECAM -1的表达下调 ,外周循环组PMNPECAM -1的表达未见明显变化 ,在ANP4、6h组 ,差异有显著性 (P<0.05)。结论AEP胰腺微循环和外周循环PMNPECAM -1的表达呈逆向性 ,在胰腺微循环呈下调趋势 ,在外周循环呈上调趋势 ;ANP胰腺微循环PMNPECAM -1的表达呈加速性下调 ,该结果显示 ,在ANP早期 ,抑制PMNPECAM -1的过度表达可能有助于改善AP病理改变     

垂体腺苷酸环化酶激活多肽可加剧实验性急性胰腺炎

脑肠肽垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (Pituitaryadenylatecyclaseactivatingpolypeptide ,PACAP)在急性胰腺炎 (Acutepancreatitis,AP)发病机理和治疗中的作用尚不清楚 ,为此 ,本实验观察外源性PACAP对正常大鼠胰腺、实验性AP病程的影响。结果发现 :5～ 30 μg/kg的PACAP可促使血清淀粉酶轻微增高、胰腺水肿形成 (实验组2 3 88%± 2 .5 32 %～ 2 5 .86 %± 1.974 %vs正常组 2 9.2 1%± 5 .6 5 7% )、炎性细胞浸润、腺泡细胞空泡化、部分病例可见脂肪坏死和实质坏死灶。 15 μg/kg和 30 μg/kgPACAP可加重蛙皮缩胆囊肽诱发的AP ,胰腺组织水肿更明显(实验组 13.4 5 %± 2 .0 4 5 %～ 17.6 6 %± 4 .6 5 2 %vs蛙皮缩胆囊肽组 2 1.83%± 3.0 13% ,P <0 .0 5 ) ,血清淀粉酶增高 ,出现腹水、胰腺出血、脂肪坏死和实质坏死 ,腺泡细胞明显空泡化。 5 μg/kg和 10 μg/kgPACAP对牛磺胆酸钠诱发的急性出血坏死性胰腺炎病程的影响有所不同 ,可稍减轻胰腺水肿 (实验组 19.18%± 2 .10 2 %～ 2 0 .87%±5 5 97%vs牛磺胆酸钠组 17.5 2 %± 1.5 0 5 % ;下同 )、降低血清淀粉酶 (1986 .91%± 710 .97%～ 2 94 4 .33± 1182 .4 7IU/Lvs 36 90 .87± 2 2 77.99IU/L ,P <0 .0 5 ) ,而胰腺出血和坏死加剧。除蛙皮缩胆囊肽诱发