Goto-Kakizaki大鼠胃转流手术模型的建立

 目的 建立Goto-kakizaki(GK)大鼠胃转流手术(gastric bypass, GBP)的动物模型. 方法 GK大鼠16只,随机分2组(n=8),Wistar大鼠8只.Ⅰ组:GK大鼠假手术组;Ⅱ组:Wistar大鼠GBP手术组;Ⅲ组:GK大鼠GBP手术组,于术前、术后1周、4周检测空腹血糖、OGTT. 结果 (1)全部实验动物大鼠均术后长期存活;(2) 与Ⅰ组相比,Ⅲ组术后空腹血糖明显下降(P<0.05);(3) 与Ⅰ组相比,Ⅲ组在OGTT各时间点血糖水平明显下降 (P<0.05).结论 成功建立GK大鼠的GBP动物模型; GBP 能显著降低GK大鼠术后空腹血糖和改善糖代谢.     

Toll样受体4(896A/G)单核苷酸多态性与急性胰腺炎相关性的研究

 目的 研究Toll样受体(TLR)4(896A＞G)在急性胰腺炎(AP)患者和正常人群中的分布及其与AP的相关性.方法 采用错配PCR-RFLP分析方法检测AP患者和健康自愿者人群TLR4(896A＞G)等位基因频率.结果 (1)所有TLR4(896A＞G)的基因突变均为杂合子;(2)与健康志愿者组(5.6%)相比,轻型急性胰腺炎(MAP)组TLR4 G等位基因频率(9.8%)呈轻度升高(差异无显著性,P=0.182);(3)与健康志愿者组(5.6%)相比,胰腺组织坏死+感染的重型急性胰腺炎(SAP)组TLR4 G等位基因频率(20%)明显升高(差异有显著性,P=0.019).结论 TLR4错义突变(896A＞G)在AP的发生发展过程中具有双刃性作用:(1)AP早期为一种保护因素;(2)AP后期表现为一种危险因素,TLR4(896A＞G)的单核苷酸多态性可能与SAP存在相关性.     

垂体腺苷酸环化酶激活多肽拮抗剂对实验性急性胰腺炎的影响

目的　探讨垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (PACAP)受体拮抗剂 PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)VIP对实验性急性胰腺炎 (AP)发生发展的影响。方法　将 Wistar大鼠分为正常对照组、AP组和 PACAP受体拮抗剂干预组等 ;使用蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP,4 h后观察胰腺改变并测定血清淀粉酶、胰腺干湿比和PACAP含量等。结果　静脉输注 PACAP6 - 2 7(10 ,10 0 μg/ kg)可导致胰腺组织水肿和炎性细胞浸润 ,血清淀粉酶显著高于正常对照组〔(14 6 4 .33± 2 6 5 .6 ) IU/ L 和 (16 92 .17± 312 .18) IU/ L vs正常对照组 (5 2 0 .8± 16 3.2 7) IU/L,P<0 .0 5〕;PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17) VIP促使蛙皮缩胆囊肽诱发 AP胰腺腺泡细胞空泡化加剧 ,胰腺组织有出血、脂肪和实质坏死 ,病变严重程度与牛磺胆酸钠诱发 AP相似 ;PACAP6 - 2 7加剧牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺出血、腺泡细胞空泡化和实质坏死。EL ISA检测显示 ,蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺和十二指肠组织的 PACAP水平较正常对照显著增高。结论　 PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)可诱发轻型胰腺炎 ,加重实验性 AP;PACAP可能参与了实验性 AP的发生发展