白细胞介素－1对粒系细胞和红系细胞的正负调节作用

应用重组人白细胞介素－１β（γｈＩＬ－１β）对小鼠骨髓和外周血粒系细胞与红系细胞作用的研究表明：ＩＬ－１单剂量腹腔注射后ｄ７红系造血细胞明显减少，网织红细胞在ｄ８显著下降。５～１０万Ｕ·ｋｇ－１剂量范围内ＩＬ－１促进粒系细胞的增殖和分化成熟。应用流式细胞仪对骨髓细胞周期分析显示骨髓大体积细胞在注射ＩＬ－１后ｄ３Ｓ期细胞明显增多。我们的结果表明ＩＬ－１抑制红系造血细胞的分化增殖，在适当的剂量范围内促进粒系细胞的增殖和分化成熟。其作用的分子基础是诱导造血细胞的细胞周期变化。     

药理教学方法体会

药理学是研究药物与机体之间相互作用的一门科学。其任务主要是帮助医药卫生工作者合理正确地用药，发挥药物的治疗效果，防治不良反应；此外，药理学为寻找新药提供了有利的线索，有利于深入了解机体生理生化过程的本质。药理学既是基础医学与临床医学之间的桥梁，也是药学与医学之间的桥梁科学，但是在药理学的实践教学中，由于药物种类繁多，内容杂乱无章，且药理学与生理、生化、免疫等医学基础理论学科联系紧密，学生往往难学难记。     

现代药学实验室建设与改革

从药学实验室仪器的购置、实验教师队伍的建设、管理水平的提高三个方面探讨如何建设适应现代药学发展的实验室、培养符合现代药学发展需要的药学人才。     

6-羟基-1-氢-吲唑保护 MPP +诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的机制

目的：研究6-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP +)诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的保护作用机制。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞 SH-SY5Y,以200μmol/ L MPP +诱导 SH-SY5Y 细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型。 Western blot 法分别检测200μmol/ L MPP +和200μmol/ L MPP +联合0.1μmol/ L 6-羟基-1-氢-吲唑作用后 SH-SY5Y 细胞内糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)以及凋亡蛋白酶3(caspase-3)的活性。结果200μmol/ L MPP +作用 SH-SY5Y 细胞8 h, GSK-3β、CDK5与 caspase-3活性升高。200μmol/ L MPP +联合0.1μmol/ L 6-羟基-1-氢-吲唑作用 SH-SY5Y 细胞8 h,GSK-3β、CDK5与 caspase-3的活性降低。结论6-羟基-1-氢-吲唑对MPP +诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的保护机制可能是抑制GSK-3β、CDK5和 caspase-3的活性。     

DNA甲基化和基因组印记现象

基因组印记是表遗传系统的一个特殊形式。发育中的男性和女性生殖细胞中,有些基因被分别标志（甲基化）,从而保证在后裔中仅出现源自某一亲代（父或母）的表达。现将DNA甲基化和基因组印记的研究进展综述如下。     

榴莲壳提取物止咳、镇痛及抗菌作用研究

目的 探讨榴莲壳提取物(DSE)止咳、镇痛及抗炎的作用.方法 分别采用氨水及二氧化硫致小鼠咳嗽模型来评价DSE的止咳作用;采用醋酸致小鼠扭体反应及热板法评价DSE的镇痛作用;采用最小抑菌浓度(MIC)和抑菌圈法来评价DSE的抗菌作用.结果 与空白对照组相比,300及900mg·kg-1 DSE对氨水和二氧化硫所致的小鼠咳嗽潜伏期及咳嗽次数都有明显的抑制作用;DSE明显抑制醋酸所致小鼠的扭体反应的潜伏期及扭体次数,但不影响热板法所致的疼痛阀值;DSE对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及大肠埃希杆菌等细菌无抑制作用,对绿脓假单胞菌有较弱的抑制作用.结论 DSE有明显的止咳作用,且对化学刺激所致的疼痛抑制作用优于物理性所致的疼痛抑制作用;DSE对绿脓假单胞菌有一定抑菌作用.     

1,3,4-tri-O-galloyl-6-O-caffeoyl-β-D-glucopyranose,a new anti-proliferative ellagitannin,regulates the expression ofmicroRNAs in HepG2 cancer cells

目的miRNA在细胞的增殖,分化和凋亡中起重要作用。1, 3, 4-三-O-没食子酰基-6-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖
（BJA32515）是从日本蛇菰中分离的天然多酚化合物,该化合物对肿瘤细胞的增殖和miRNA的影响未见报道。本文旨在
研究BJA32515对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用以及对miRNA表达的影响。方法采用CCK-8的方法检测HepG2细
胞的增殖;用流式细胞法检测HepG2细胞的凋亡;采用miRNA 芯片分析方法测定HepG2细胞的miRNA 表达以及用
RT-PCR的方法验证miRNA的表达。结果BJA32515以时间和剂量依赖的方式抑制HepG2细胞的增殖,并促进细胞的凋
亡。miRNA芯片结果显示,BJA32515能诱导HepG2细胞33个miRNA的表达上调以及59个miRNA的下调。RT-PCR结
果也证实BJA32515 可诱导let-7a 和miR-29a 的上调以及miR-373 和miR-197 的下调,与芯片分析的结果一致。结论
BJA32515抑制HepG2细胞增殖的作用机制与miRNA的表达调控有关。