激发学习兴趣,提高“药理学”教学效果

面对社会上的各种诱惑,大学生走进教室的时间少了。只有激发学生学习＂药理学＂的兴趣,才能把他们吸引回教室,提高＂药理学＂的教学效果。如何激发和培养学生对＂药理学＂的学习兴趣呢？笔者认为可从提升教师个人魅力、创造宽松和谐的课堂氛围、使教学内容形象化、简单化以及适当的测试等五个方面入手。     

枸橼酸喷托维林口腔崩解片人体生物等效性评价

目的 评价枸橼酸喷托维林口腔崩解片在健康男性受试者体内的生物等效性.方法 健康志愿者20名,随机双周期交叉试验设计,单剂量口服25 mg枸橼酸喷托维林受试制剂和参比制剂.用HPLC-MS/ESI+法测定人血浆中枸橼酸喷托维林的浓度.用DAS程序计算药动学参数并评价两种制剂的生物等效性.结果 受试制剂与参比制剂的Tmax分别为(1.62±0.75)h和(2.52±1.21)h;Cmax分别为62.28±33.06μg·L-1和59.72±33.25μg·L-1;AUC0 15分别为234.44±130.01μg·h·L-1和228.77±129.24 μg·h·L-1;AUC0∞分别为246.80±136.19μg·h·L-1和244.11±140.73 μg·h·L-1.Cmax、AUC0 15和ALUC0∞的90%可信区间分别为81.4%～138.4%、86.0%～123.3%和86.5%～121.2%.结论 受试制剂与参比制剂具有生物学等效性.     

色霉素对多巴胺能神经元的保护作用

目的研究色霉素对MPP+诱导凋亡的多巴胺能神经元的保护作用。方法体外培养的胎鼠腹侧中脑神经元,以MPP+引起多巴胺能神经元凋亡作为帕金森病的细胞模型,Hoechst 33258荧光核染色法检测神经元的凋亡情况,免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内磷酸化Tau水平。结果10μmol·L-1 MPP+可以升高Tau磷酸化水平,诱导神经元发生典型的凋亡。而色霉素通过抑制Tau磷酸化,减少神经元凋亡,使TH-阳性细胞数目增加。结论色霉素可以通过抑制Tau磷酸化而对MPP+诱导凋亡的多巴胺能神经元发挥保护作用,色霉素可能用于临床防治帕金森病等神经退行性疾病。     

从整体上改革实验课 切实提高实验教学质量——药理实验课教改小结

药理学是一门实践性和应用性较强的学科。实验课在药理学教学过程中占有相当比例的教学时教,学校投入的实验教学经费也最高。然而,既往我们上实验课,却主要是为了验证课堂理论,配合课堂教学:实验内容之间,基本上没有什么联系,内容与进度主要由课堂理论教学所左右;实验项目和教学时教还常因教师更换而     

Wnt-β链接素通道阻断在肿瘤治疗中的意义

Wnt是由Wnt基因编码的糖蛋白,通过与细胞膜上卷曲蛋白(frizzled)受体相互作用,并与下游一系列如β链接素(β-catenin)等蛋白的磷酸化与去磷酸化过程来完成Wnt信号的转导.由于β链接素是Wnt通道中一种关键转导子,因此,Wnt-β链接素通道的功能正常与否,在肿瘤等多种疾病的发生与治疗中起着非常重要的作用.现综述该领域的研究现状.     

Wnt通路抑制因子Dickkopf-1的表达作用

目的：研究Wnt通路抑制因子Dickkopf-1（DKK-1）的表达作用.方法：将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体（Adp53）导入到p53完全缺失的人肝癌细胞株Hep3B中,并以Wnt通路的关键因子β-链接蛋白（β-catenin）的改变为功能指标评价Wnt通路的变化.以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测wnt通路抑制因子DKK-1表达的调节作用,以流式细胞术检测Adp53的转基因情况和β-catenin的表达.结果：DKK-1mRNA水平在转染Adp53 20 h后即有明显升高32 h达最高水平,随后逐渐降低.量效关系研究表明在转染Adp53剂量为0.5,5,50 pfu/cell时DKK 1mRNA表达均有显著增高,尤以50 pfu/cell时表达水平最高.β-catenin表达水平随着转染时间和转染剂量的增加,阳性细胞百分比强度和平均荧光量强度表达水平逐渐下降.结论：外源性p53能够诱导Wnt通路抑制剂DKK-1的表达,进而产生抑制Wnt通路的作用.     

下调SUZ12抑制人宫颈癌细胞的增殖及作用机制

目的 探讨下调SUZ12表达对人宫颈癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法 通过RNAi（RNA干扰技术）下调SUZ12和Cdc25C蛋白的表达,通过慢病毒转染法对Hela细胞构建Cdc25C蛋白过表达及其对照细胞株,并用含嘌呤霉素培养基进行为期14 d的筛选,荧光拍照检测绿色荧光蛋白以及Western Blot法进行验证;MTT法检测下调SUZ12和Cdc25C蛋白对细胞增殖的影响;Western Blot法检测下调SUZ12表达后蛋白表达量的改变。结果 MTT结果显示,siSUZ12组中Hela及SiHa的增殖率远低于对照组,细胞增殖明显受到抑制,Hela的生存率为（60.65±7.64）%（P<0.01）, SiHa的生存率为（73.81±9.30）%（P<0.01）。时效研究结果显示,转染siSUZ12后,Hela细胞在转染第2天后开始出现抑制,其中第5天最为明显,生存率为（56.13±7.78）%（P<0.01）;SiHa细胞在转染第1天后开始出现抑制,其中第5天最为明显,生存率为（70.50±3.15）%（P<0.01）。细胞周期结果显示,Hela细胞在siSUZ12作用48 h后,G₀/G₁期的比例明显增加（P<0.05）,细胞发生G₁/S期阻滞。SiHa细胞在siSUZ12作用60 h后,G₂/M期细胞数比例显著升高（P<0.01),细胞发生G₂/M期阻滞。Western Blot结果显示,下调SUZ12表达后,细胞内Cdc25C的表达明显被抑制。阻断Cdc25C的表达后能显著拮抗siSUZ12对Hela、SiHa细胞的抑制作用,而过表达Cdc25C能降低siSUZ12对细胞的抑制作用。结论 下调SUZ12能通过干扰Cdc25C的表达,产生抑制人宫颈癌细胞增殖的作用。     

E1B缺陷性腺病毒对人恶性脑胶质瘤的溶瘤作用

目的 研究E1B缺陷性腺病毒d11520对人恶性脑胶质瘤细胞株U251的体外溶瘤作用. 方法 按感染复数(MOI)为50、5、0.5、0.05、0.005、0 pfu将E1B缺陷性腺病毒dl1520感染常规培养的U251、Hep3B、T24细胞(Hep3B为阳性对照,T24为阴性对照),结晶紫染色观察细胞病变(CPE)出现的时间:MOI为5pfu时病毒空斑试验检测dl1520在3种细胞中的复制.将携带报告基因βgal的腺病毒载体Ad-βgal感染细胞,计算dl1520对3种细胞的感染率. 结果 结晶紫染色结果显示Hep3B细胞对dl1520最敏感、发生CPE效应最快,U251次之,而T24则不产生CPE效应；dl1520在U251细胞中复制数和感染率均低于Hep3B细胞,但明显高于T24细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 E1B缺陷性腺病毒dl1520对人恶性脑胶质瘤细胞具有显著的溶瘤作用.     

相应于人白介素-1β的163-171小肽对粒系和红系细胞的作用

相应于人白介素－1β分子163－171小肽（100μg／kg，ip）单次给药能引起骨髓系细胞的轻度增加，但对骨髓红系细胞、外周血网织红细胞以及骨髓粒系细胞与红系细胞的比值（M／E）无影响．这一作用不同于IL－1β促进粒系细胞增殖及抑制红系细胞增殖的作用，提示163－171小肽比IL－1可能具有更好的应用价值．     

从多环节提高药理学教学效果

药理学是一门基础与临床、基础与药学、基础与实践相结合的学科,在医药学学习过程中起着承上启下的专业基础课作用。通过分析药理学课程特点,紧扣教学多个环节,充分挖掘教学潜能,调动学生学习的主观能动性,以提高教学质量。