七氟烷复合瑞芬太尼麻醉行小儿唇腭裂修复术的临床分析

目的观察七氟烷复合瑞芬太尼麻醉行小儿唇腭裂修复术的麻醉效果。方法 60例行唇腭裂修复术患者,随机分为七氟烷复合瑞芬太尼麻醉组(A组)和丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉组(B组)。观测诱导前(T1)、插管时(T2)、手术开始(T3)、手术开始15 min(T4)、手术开始30 min(T5)及清醒拔管(T6)时的血流动力学变化,记录诱导时间、清醒及拔管时间及不良反应。结果 2组患儿诱导给药后心率、血压有所下降,B组较A组心率、血压波动明显,诱导时间和拔管时间明显长于A组,不良反应多。结论七氟烷复合瑞芬太尼麻醉用于小儿唇腭裂修复术,是一种更为安全、有效的麻醉方法。     

参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响

心肌缺血再灌注是临床常见的病理生理过程,机制复杂,其中,炎性反应在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用[1,2].研究表明,参附注射液对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用[3-6],但具体机制尚不清楚.本研究拟探讨参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.     

异丙酚抗心肌细胞缺氧损伤作用的研究

异丙酚作为一种新型的静脉全麻药 ,因其起效快、苏醒迅速、平稳、副作用少等特点 ,已广泛用于临床各科手术麻醉及镇静治疗。本课题选用氰化钠造成培养心肌细胞缺氧 (细胞内缺氧 )模型 ,排除了血液动力学及白细胞在缺氧损伤中影响 ,以研究异丙酚对细胞缺氧损伤的直接作用。材料与方法实验动物　新生的ＳＤ大鼠 (2～ 3ｄ)16～ 2 0只 (由本校实验动物中心提供 )。主要试剂和器材　Ｄ Ｈａｎｋｓ液、四唑盐 (ＭＴＴ)、ＤＭＥＭ (Ｄｕｌｂｅｃｃｏ’ｓｍｏｄｉｆｉｅｄＥａｇｌｅｍｅｄｉｕｍ) (美国Ｓｉｇｍａ公司 )、胰蛋白酶、多聚赖氨酸 (华…     

芬太尼复合咪达唑仑、异氟醚用于冠状动脉重建术

目的　观察芬太尼复合咪达唑仑 -异氟醚用于冠状动脉重建术麻醉的效果。方法　 14例冠心病病人行冠状动脉重建术 ,经颈内静脉和桡动脉穿刺置入导管进行测压。采用咪达唑仑 0 .0 8～ 0 .16mg·kg-1、芬太尼 10～ 15 μg·kg-1、潘库溴铵0 .0 8～ 0 .12mg·kg-1诱导气管内插管 ,在切皮 ,劈胸骨及转机前追加芬太尼使剂量达 35～ 5 0 μg·kg-1,并吸入异氟醚 0 5 %～1 5 % (体积分数 )维持麻醉。用惠普监测仪监测入室 ,诱导后 30s,劈胸骨后 30s,打开心包 30s,转机前 15min ,转后 15min及术毕的收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、心率 (HR)。并计算各时值心率与收缩压的乘积 (RPP)。结果　在诱导后与诱导前相比SBP和RPP值明显下降 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,但诱导后 ,术中 ,术毕各时值变化不大。结论　芬太尼复合咪达唑仑 -异氟醚吸入麻醉较安全地用于冠状动脉重建术的病人 ,可减少单独应用芬太尼引起的副作用。     

P13K-Akt信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的研究磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶（P13K-Akt）信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性成年SD大鼠40只,按随机法分为5组（n=8）：假手术组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚预处理组（S组）、七氟醚预处理＋抑制剂LY294002组（S＋LY组）和溶剂组（DMSO组）。采用夹闭双侧颈总动脉法制备脑缺血再灌注模型,灌注24h后取大鼠海马组织,光镜下观察各组的病理学变化,免疫组化法检测磷酸化的Akt表达,TUNEL法计算细胞凋亡指数（AI）。结果与C组相比,其余4组AI、p-Akt指标表达均增加（P〈0.05）,与IR组相比,S组AI表达降低显著（P〈0.05）,p-Akt表达明显增加（P〈0.05）,S＋LY组及DMSO组AI和P-Akt表达差异无统计学意义。结论七氟烷预处理可能通过激活PI3K/Akt信号通路,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

鼓室静脉球体瘤的麻醉处理

女性,34岁,主因搏动性听力下降7余年,伴左耳道新生物形成,流黄水4余年住院。曾于某院以外耳道肿物切除、出血多,终止手术,活检诊为化学感受器瘤。查体:一般状况好,营养中等,心肺正常,血常规、肝肾功能,心电图、胸透     

外科学总论实验教学的建设和发展

外科学总论实验是一门实践性较强的学科。在教学过程中,注重培养学生的无菌操作规则、基本外科操作技术。为保证学生的实际操作,编写了新的实验教材、教学大纲和学生手册,使每一个项目、每一个操作进行量化,掌握学生的实习实验状况,进一步改进教学方法,提高教学质量。     

七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注NF-κB和TNF-α的影响

目的研究七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注过程中NF-κB及TNF-α的影响。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、1.0%、2.0%、3.0%七氟烷后处理组(S1、S2、S3组)。建立心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织病理学变化,免疫组化测大鼠NF-κB的活性,ELISA法测TNF-α的浓度。结果与C组相比,I/R组、各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著升高(P<0.05);与I/R组相比,各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05);S1组与S3组各指标间无明显差异(P>0.05);与S1组、S3组相比,S2组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05)。结论七氟烷后处理可通过抑制NF-κB的活性,降低TNF-α的表达水平,达到心肌保护作用,且浓度为2.0%的七氟烷效果最佳。     

七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注Bc1-2和Caspase-3的影响

目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2和Caspase-3的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为假手术组（C组）、缺血再灌注组（IP组）、1．0MAC七氟烷后处理组（S1组）和1．5MAC七氟炕后处理组（S2组）,每组10只。采用夹闭法制备大鼠颈总动脉缺血模型,缺血20rain后再灌注24h。S组于再灌注即刻给予不同浓度七氟烷吸入15min。再灌注24h后断头取脑海马组织,应用免疫组化方法检测Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。结果IP组Bcl-2的表达较其他组显著减少（P〈0．05）,Caspase-3的表达较其他组显著增加（P〈0．05）;S组Bcl-2的表达较其他组显著增加（P〈0．05）、Caspase-3的表达较其他组显著减少（P〈0．05）,且s2组较s1组Bcl-2的表达增加（P〈0．05）、Caspase-3的表达减少（P〈0．05）。结论七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与Bcl-2表达增加、Caspase-3表达减少有关,并呈剂量依赖性。     

七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响

目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响。方法 SD雄性大鼠40只随机分为5组（n=8）：假手术对照组（C组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、2.5%七氟烷后处理组（S组）、2.5%七氟烷＋磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B抑制剂LY294002组（S＋LY组）和溶剂对照组（DMSO组）。采用双侧颈总动脉阻断联合低血压法制备脑缺血再灌注模型。于再灌注结束后处死大鼠取海马,光镜下观察海马病理学变化,采用免疫组化法检测Caspase-3及p-Akt的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与C组相比,其余4组AI、Caspase-3及p-Akt表达均增加（P〈0.05）。与IR组相比,S组AI及Caspase-3表达显著降低（P〈0.05）,p-Akt表达明显增加（P〈0.05）,S＋LY组及DMSO组各指标表达无明显差异（P〉0.05）。结论七氟烷后处理可能通过激活PI3K/Akt通道,抑制Caspase-3表达,减少大鼠脑缺血再灌注损伤时神经元细胞凋亡,发挥脑保护作用。