铜缺乏诱导神经变性疾病中神经胶质和神经元的典型应答

机体内铜平衡失调被认为与阿尔茨海默病、脊髓侧索硬化及朊病毒疾病等神经系统退行性疾病的发生密切相关.因此,研究铜水平异常在神经病理损伤的发展过程中所发挥的作用,对于明确神经系统变性疾病的病理机制是必要的.研究者应用国产期诱导的铜缺乏小鼠模型,对神经元和胶质细胞反应做了从幼年到成年的分析.结果发现,在6～8个周,和对照组相比较,铜缺乏小鼠脑内铜水平下降80%,同时观察到在大脑皮层和丘脑小胶质细胞和星形胶质细胞的激活.出生后3周,在齿状回颗粒下区出现小空泡状球形细胞;出生后4周,在皮层第Ⅴ层,可见大神经空泡.这些空泡发生的时空特征与星形胶质细胞小胶质细胞激活无关.研究揭示,在神经系统退行性紊乱中出现的一些特征性的标记可以被包括铜缺乏在内的多种病理因素所诱发.     

双语教学在七年制人体解剖学课程中应用

如何有效地提高医学生的英语水平是医学教育改革中亟需解决的重要问题,双语教学是一个全新的教学方式,目前尚无一种确定的教学模式和方法可以遵循.作者于2002年在临床医学七年制人体解剖学教学中开始尝试中、英文双语教学工作,不断总结经验、弥补不足,取得了很好的教学效果,受到了学生们的好评.现将在教学过程中的一些体会总结如下.     

考试命题之我见

考试命题之我见钱亦华，赵根然（西安医科大学西安７１００６１）考试是教学过程中的一个重要环节，通过考试，一可以检查学生掌握知识的情况，让教师及时获得较准确可靠的反馈信息；二是衡量教师教学水平、教学质量；三是评价教学管理水平。所以必须坚持严格公正的条件，...     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马S100β表达及学习记忆的影响

目的　探讨 β-淀粉样蛋白 (Aβ)沉积与大鼠海马 S1 0 0 β表达的相关性及其在大鼠学习记忆中的作用。方法　采用不同浓度的 Aβ2 5-35选择大鼠海马 CA1区进行定位注射 ,通过行为学测试、光镜形态学观察 ,免疫组化染色的方法 ,观测大鼠学习记忆、海马 CA1区神经元和 S1 0 0β阳性细胞形态、数目的变化。结果　术后 7d,随着 Aβ2 5- 35脑内注射浓度的增加 ,实验组较对照组大鼠的学习记忆能力明显下降 (P<0 .0 5) ,海马CA1区神经元数目明显减少 (P<0 .0 5) ,而 S1 0 0β阳性细胞数则显著增多 (P<0 .0 5)。结论　 Aβ2 5- 35可以明显上调 S1 0 0β的表达 ,两者之间存在剂量效应关系 ;Aβ2 5- 35具有神经毒性作用 ,可以引起海马神经元丢失 ,造成大鼠学习记忆下降 ;S1 0 0 β的高水平表达可能与海马 CA1区神经元丢失以及大鼠的学习记忆下降有密切关系。     

钙通道阻滞剂与阿尔茨海默病的风险

氢吡啶-钙通道阻滞剂与阿尔茨海默病和死亡率关联的相对危险度和可信区间。根据性别、教育程度、吸烟、血压和心脏病史这些可能的影响因素,对分析进行了调整。研究结果显示,虽然对使用二氢吡啶-钙通道阻滞剂的相对危险度评估值是低的,但在明显减少阿尔茨海默病的风险上二氢吡啶-钙通道阻滞剂的使用与非使用者相比没有关联。非二氢吡啶-钙通道阻滞剂的使用与降低阿尔茨海默病的风险之间无关联,而且相对危险度的评估风险接近1。另外,在二氢吡啶-钙通道阻滞剂或非二氢吡啶-钙通道阻滞剂的使用者中死亡率没有增加。研究结论认为,二氢吡啶-钙通道阻滞剂和非二氢吡啶-钙通道阻滞剂的使用者发生阿尔茨海默病的风险没有明显降低。     

融合蛋白CAC免疫对大鼠海马内注射β-淀粉样肽的作用

摘要：目的观察融合蛋白CAC（HBcAg与β-淀粉样肽基因重组的原核表达产物）免疫对大鼠海马内注射聚集态β-淀粉样
肽（Aβ）的作用。方法用融合蛋白CAC免疫SD大鼠,通过ELISA方法检测其血清中的Aβ抗体的滴度。当滴度大于1:
3000时,给大鼠海马CA1区注射聚集态Aβ1-40。2周后进行行为学测试,病理学检测。结果融合蛋白免疫5次后,大鼠血
清中Aβ抗体的滴度达到了1:3000。未经CAC免疫的大鼠,在海马内注射Aβ后,学习记忆能力显著减低,注射区可见细胞
损伤和刚果红染色的淀粉样沉积,伴有大量的胶质细胞浸润。CAC免疫大鼠的学习记忆能力有明显改善,淀粉样沉积面
积减少或几乎消失。结论融合蛋白CAC免疫可抑制海马内注射Aβ的毒性作用,促进其降解和排出。     

丹参酮ⅡA对谷氨酸联合淀粉样蛋白诱导细胞损伤的保护作用

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对谷氨酸(Glu)联合β淀粉样蛋白25-35 (Aβ_(25-35))诱导PC12细胞、Meynert核(nbM)神经元损伤的保护作用.方法 培养PC12细胞,用MTT法观察TanⅡA三个不同浓度(2.5、5.0、10 μmol/L)对Glu联合Aβ_(25-35)损伤PC12细胞的保护作用;运用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术,检测急性分离nbM神经元在Glu联合Aβ诱导损伤时细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)变化,及不同浓度TanⅡA对这种[Ca~(2+)]_i变化的影响.结果 MTT检测结果表明,TanⅡA 各组细胞活力、损伤程度与单纯Aβ+Glu损伤组相比有显著差异(P＜0.05),但无剂量依赖关系.Glu联合Aβ_(25-35)损伤组[Ca~(2+)]_i比对照组显著升高(P＜0.01);TanⅡA 各组[Ca~(2+)]_i均较单独Glu联合Aβ_(25-35)处理组有显著降低(P＜0.01).结论 TanⅡA通过提高细胞活力、维持细胞内钙离子浓度稳态以对抗Glu联合Aβ_(25-35)损伤作用.     

建立Alzheimer病动物模型的方法

随着人口老龄化的发展，老年性疾患已成为一个明显影响人类健康的突出问题，其中老年性痴呆（Seniledementia，SD）是最常见的老年性疾病之一，它和恶性肿瘤，心、脑血管意外并列为导致老年人死亡的三大疾病。据国外报道，SD患病率占老年人群4％～5％，其中半数以上为Alzh...     

急性分离Meynert核团神经元方法及其应用

目的 建立急性分离Meynert核团神经元方法.方法 切取活脑组织切片,经Protease酶解消化、孵育后,机械分离Meynert核团神经元.作形态学观察,通过单细胞膜片钳技术记录电活动.结果 分离出的Meynert核团神经元,倒置相差显微镜下形态保持良好,突起较完整.90%以上细胞可以记录出电活动.结论 本方法可以获取活的Meynert核团单个神经元,用于单细胞膜片钳、激光共聚焦、流式细胞术等研究.