1,2-二氯乙烷通过线粒体通路诱导人星形胶质细胞凋亡研究

目的通过筛选细胞凋亡差异表达蛋白,探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)诱导人星形胶质细胞(HAs)凋亡的相关分子机制。方法以终浓度分别为0~80 mmol/L或0~40 mmol/L的1,2-DCE染毒HAs,培养24 h后,采用磷脂结合蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞技术检测细胞凋亡,采用AAH-APO-1-2蛋白芯片筛选差异表达蛋白,采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证相关蛋白的差异表达基因。结果在1,2-DCE浓度为0~80 mmol/L时,随着染毒剂量增加,HAs细胞总凋亡率升高,呈剂量-效应关系(P0.01)。凋亡蛋白芯片筛选出7个差异表达蛋白,其中,与对照组比较,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-1、IGFBP-4和细胞色素C(Cyto C)表达均上调,P27、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相互作用的细胞死亡中介物(BIM)和BH3交叉域死亡受体激动剂(BID)表达均下调。差异表达基因的qRT-PCR验证结果显示,40 mmol/L剂量组HAs中IGFBP-1、IGFBP-4和Cyto C的mRNA表达上调,与蛋白芯片的表达趋势一致;该组HAs中Caspase-3、BIM、BID的mRNA表达也上调。结论 1,2-DCE可能通过线粒体通路诱导HAs凋亡。     

氟乙酰胺对大鼠心肌细胞的影响及乙酰胺解毒效果观察

目的　观察氟乙酰胺对大鼠心肌细胞的影响及乙酰胺解毒效果。方法　将 4组SD大鼠分别给予不同剂量的氟乙酰胺 (经口灌胃 ) ,其中 2组给予治疗剂量的乙酰胺 (腹腔注射 )。观察各组中毒后不同阶段心肌细胞和心肌酶 [天冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)、α 羟丁酸脱氢酶 (HBDH) ]的变化。结果　氟乙酰胺高剂量组 (8mg/kg)染毒后 2 4h ,AST、CK、HBDH升高 ,分别为 (5 89.5 8± 82 1.72 )、(916 .78± 343.5 5 )、(5 0 4 .4 7±14 8.88)U/L ,与对照组 [分别为 (187.70± 4 6 .87)、(75 5 .6 5± 4 98.90 )、(347.2 5± 2 2 8.4 0 )U/L]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;心肌细胞变性、溶解坏死和炎症细胞浸润 ,雄性大鼠 3d内全部死亡。染毒后 5d ,氟乙酰胺低剂量组 (4mg/kg)的LDH[(14 86 .5 8± 6 2 9.80 )U/L]、HBDH[(5 14 .83± 2 0 1.78)U/L]明显升高 ,与对照组 [分别为 (84 1.17± 2 18.86 )、(337.2 5± 6 2 .0 7)U/L]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。染毒后 10d各实验组心肌酶的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;病理检查仍可见一定程度的间质纤维细胞增生。给予乙酰胺 (10 0mg/kg)后可减轻病理改变的程度。结论　急性氟乙酰胺中毒可引起心肌细胞可逆     

10起三甲基氯化锡中毒事故及56例患者的血钾分析

目的探讨低血钾症作为三甲基氯化锡(Trimethyltin chloride, TMT)中毒早期诊断、早期预防和早期治疗检查指标的价值.方法对10起TMT中毒事故调查资料与56例中毒者的血清钾资料进行综合分析.结果低血钾症是三甲基氯化锡接触者和中毒者的主要临床表现之一,85.7%(48 /56)的中毒人员有低血钾症表现,54.5%(120/220)的TMT接触者血钾降低.多数中毒者的低血钾症可持续1周以上.结论血钾可以作为有机锡塑料稳定剂从业人员TMT 中毒的早期敏感指标.     

13起三甲基氯化锡中毒事故76例临床研究

目的分析三甲基氯化锡（TMT）中毒的临床特征和诊疗要点。方法收集1998-2006年13起TMT中毒事故76例病例，对其症状、体征、实验室检查结果和治疗方法进行统计学分析。结果有12起中毒事故为塑料加工引起，1起为食用TMT污染猪油所致；TMT中毒的潜伏期为12h～26d，多数为3～6d，平均住院时间22．3d；主要症状为乏力（81．6％）、头晕（47．4％）、食欲不振（39．5％）、胸闷（21．1％）、腹痛（13．2％）、发热（13．2％）、记忆力下降（11．8％）、恶心（11．8％），肢体麻木（10．5％）和昏迷（7．9％）等；低钾血症发生率为81．6％，多数可持续1周以上，血钾下降与尿碱化有相关性，关联系数为0．526（P〈0．001）；有些病例中5种心肌酶水平升高；肝损伤指标如丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）约30％升高；心电图主要表现为窦性心动过缓和窦性心律不齐，分别达48．7％和51．3％，部分病例出现U波、ST-T段改变等；尿锡浓度〈0．168～927．000mmol／L，中毒程度与尿锡浓度无相关性。2例为代谢性酸中毒；47例中毒者尿钾浓度与血钾下降、中毒程度亦有相关性（P〈0．01）。主要治疗方法是早期、足量、持续补钾，除1例中毒昏迷2d后才送院治疗发生死亡外，其余75例均治愈。结论低钾血症是TMT中毒的主要临床表现之一，中毒较重的病例还可出现大脑边缘系统损伤症状；早期持续足量补钾，积极改善脑组织代谢是有效的治疗措施。     

工作场所空气中乙酸乙酯测定结果的不确定度评定

一切测量结果都不可避免地存在不确定度。随着我国经济的进一步开放以及科技的不断发展，交叉学科之间的交往以及全球市场经济的发展需要，1999年05月01日起，我国使用测量不确定度对测量结果质量进行评定、表示和比较。在客户对检测有测量不确定度的要求时，检测实验室应提供测量不确定度分析报告，以评定测量结果的置信概率和准确度。本文对工作场所空气中乙酸乙酯测定结果的不确定度进行评定与表示，     

职业性慢性镉中毒15例病例分析

目的 探讨职业性慢性镉中毒常见的临床表现和诊断原则,以及工龄、尿镉与尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白之间的关系.方法 对15例患者进行全面的临床、实验室检查,结合国家诊断标准进行职业病诊断,并对各项结果进行综舍分析.结果 15例患者常见的临床表现为头晕、腰酸腰痛;实验室检查连续2次尿镉超过5.00 μmol/mol肌酐,尿β2-微球蛋白10.340～30.094 umol/mol肌酐,尿视黄醇结合蛋白0.680～15.596μmol/mol肌酐,其中尿β2-微球蛋白及尿视黄醇结合蛋白均升高5例,单纯尿β2-微球蛋白升高10例,无单纯尿视黄醇结合蛋白升高者,根据诊断标准均诊断为职业性慢性轻度镉中毒.结论 本组病例中,工龄长短、尿镉高低与尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白的数值大小并未形成递进的关系.     

工作场所空气中三种氯化甲基锡的同时测定

目的 建立同时测定工作场所空气中三甲基氯化锡(TMT)、二甲基二氯化锡(DMT)和甲基三氯化锡(MMT)的测定方法.方法 工作场所空气中氯化甲基锡化合物用OVS管采样,用四乙基硼酸钠作为衍生剂,在pH为4.0±0.2的乙酸钠-冰醋酸缓冲液中,将极性的氯化甲基锡衍生成非极性的甲基乙基锡化合物,再用正己烷萃取,经毛细管分离,气相色谱-质谱法(GC/MS)定性和定量检测.结果 线性范围TMT为0.0528～26.3750 μg,DMT为0.2244～112.2000 μg,MMT为0.0526～26.3000μg;相关系数TMT为0.999 9,DMT为0.999 1,MMT为0.999 9;以采空气15 L计算最低检出浓度,TMT为0.001 mg/m3,DMT为0.002 mg/m3,MMT为0.0001 mg/m3.平均相对标准偏差(RSD)TMT为0.78%,DMT为2.57%,MMT为4.17%;平均回收率TMT为99.3%,DMT为97.8%,MMT为84.0%;平均采样效率TMT为99.3%,DMT为97.8%,MMT为84.0%;样品在室温中至少可保存7 d,在4℃下至少可保持14 d.结论 该方法适用于工作场所空气中3种氯化甲基锡的同时检测.