食管癌与DNA修复功能相关性的初步探讨

本文通过紫外线(NM）、盐酸氮芥(NM)和亚硝基胍（MNNG）诱导的不同人群外周血淋巴细胞UDS值的差异,初步探讨了机体DNA修复功能和食管癌遗传易感性的相关性。结果表明,食管癌患者及高发家族血缘亲属UV诱导的UDS值显著低于低发区健康人的UDS值（P<0.01）,而食管瘤患者和高发家族血缘亲属之间无显著差异。高发家族非血缘亲属的UDS值与低发区健康人的UDS值无显著差异。不论以NM或MNNG作为诱导剂,食管癌患者的UDS值均显著低于低发区健康人的UDS值（P<0.01）。实验提示,食管癌的遗传易感性和家族聚集性同机体DNA修复功能密切相关,食管癌并非单纯环境因素所致,尚有遗传易感性作用。     

肿瘤生物疗法研究概况

肿瘤生物疗法研究概况梁克理彭明珍蒋东霞作者单位：河南省肿瘤研究所（郑州４５０００３）随着细胞生物学、免疫学和分子生物学理论和技术的发展，对肿瘤的发生发展过程进行了深入研究，认识到肿瘤的发生发展与细胞基因的结构和功能异常以及宿主免疫功能缺陷或低下有密切...     

癌性腹水抑制自然杀伤细胞活性及消炎药物逆转作用的研究

本文报道转移性肝癌12例,淋巴瘤8例,卵巢癌10例患者的腹水在体外培养系统中对正常人自然杀伤细胞(NK)活性的抑制性影响。三种癌性腹水(1:10稀释)可使正常人周血淋巴细胞 NK 活性由55.77±4.3%分别下降到23.7±2.7%,34.5±3.3%,38.1±3.4%(P<0.01～0.05)。而且抑制性影响可因腹水浓度降低而减弱。三种癌性腹水对同一正常人的 NK 活性抑制程度有明显的差别。当腹水中加有消炎痛(4μg/m1)或炎痛喜康(6μg/ml)可使正常人的 NK 活性分别回升到46.1±1.5%,48.0±2.4%,50.0±2.4%;29.9±3.0%,40.0±2.5%,47.0±2.4%。消炎痛(4μg/ml)可以大部分抵消卵巢癌、淋巴瘤腹水对正常 NK 的抑制,而炎痛喜康的逆转作用较消炎痛差。癌性腹水中淋巴细胞 NK 活性低,但培养系统中有消炎痛或炎痛喜康时,可使 NK 活性明显提高。     

造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病中监测BCR/ABL融合基因的应用

目的　研究应用筑巢式逆转录多聚合酶链反应法 (nested RT PCR)监测bcr/abl融合基因mRNA在异基因造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病 (CML)效果监测方面的价值。方法　应用RT PCR方法定期检测异基因造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病患者前后bcr/abl融合基因表达情况。结果　异基因造血干细胞移植治疗组完全血液学缓解率为 10 0 % ,分子生物学缓解率分别为87.5 %。结论　bcr/abl融合基因监测可以作为CML评价疗效的指标 ,适用于微小残留病变的监测。     

人同种异体脾LAK细胞治疗晚期恶性肿瘤的临床研究

在人胎脾细胞ＬＡＫ活性诱导，增殖反应能力的基础上，探讨了人胎脾ＬＡＫ细胞制备，质量控制及临床应用的安全性，可靠性及疗效。共治疗５２例晚期恶性肿瘤病人。结果显示：全部病人都有不同程度地改善了一般症状和体征，提高了生活质量，对减轻癌性疼痛和消除癌性胸腹水效果明显。５２例患者中，ＣＲ６例（１１％），ＰＲ１４例（２７％）。以人胎脾细胞作为ＬＡＫ前体细胞，取代了传统的自体或异体外周血淋巴细胞，ＬＡＫ细胞获取量大，治疗效果肯定，副作用轻，具有一定的应用价值。     

伊马替尼对人CD34+来源树突状细胞体外分化和功能的影响

目的:探讨伊马替尼在体外对人CD34 来源的树突状细胞(DCs)分化和功能的影响.方法:取分离培养的人外周血单个核细胞(PBMNCs),以正常培养组为对照,伊马替尼不同浓度组分别为1 μmol/L,3 μmol/L,5μmol/L伊马替尼,联合应用细胞因子体外诱导培养人PBMNCs分化成为DCs.通过流式细胞仪检测和混合淋巴细胞培养,观察不同药物浓度的伊马替尼对DCs分化和功能的影响.结果:和正常对照组相比,加用伊马替尼组DCs的表面特征分子CD1a和CD83、共刺激分子CD80和CD86明显减少,其抗原递呈和激活的CTL效应均不同程度地减低,并且该抑制作用有量效依赖关系.结论:伊马替尼在体外对CD34 来源DCs的分化和功能有抑制作用.     

bcr/abl融合基因检测在慢性粒细胞白血病治疗中的应用

目的:探讨患者bcr/abl融合基因检测在慢性粒细胞白血病(CML)治疗效果判断及微小残留病灶监测方面的价值。方法:应用RT蛳PCR方法定期检测羟基脲(Hu)联合α蛳干扰素(IFN蛳α)与异基因造血干细胞移植(allo蛳HSCT)治疗慢性粒细胞白血病患者前后bcr/abl融合基因表达情况。结果:IFN蛳α治疗组与allo蛳HSCT治疗组完全血液学缓解率分别为85.7 %、100 %,两者差异无显著性(P>0.01);两组分子生物学缓解率分别为9.52 %、87.5 %,差异有显著性(P<0.01)。结论:bcr/abl融合基因监测可以作为CML评价疗效的指标,适用于微小残留病变的监测。     

细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素逆转人红白血病耐药细胞株K562/ADR的研究

目的 探讨细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞与阿霉素对肿瘤多药耐药逆转作用的影响.方法 体外诱导、扩增人外周血单个核细胞(PBMC)作为效应细胞,联合不同浓度的阿霉素与其耐药靶细胞K562/ADR进行共培养,经四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法计算半数抑制浓度(IC50)、耐药倍数和逆转倍数;流式细胞仪检测细胞内阿霉素相对含量和P糖蛋白(Pgp)表达水平;RT-PCR检测mdr-1基因mRNA表达.结果 阿霉素对K562和K562/ADR的IC50分别为(0.68±0.04)μmol/L和(66.23±4.38)μmol/L;K562/ADR对阿霉素的耐药倍数为97.43倍;经CIK细胞联合阿霉素处理48 h(效靶比1:5、ADR 1.1 μmol/L)后,IC50为(32.15±0.79)μmol/L,联合逆转倍数为2.06倍.细胞内的阿霉素相对含量增加的同时Pgp表达降低.mdr-1基因mRNA相对表达值也呈下调趋势.结论 CIK细胞联合阿霉素可增加化疗药物阿霉素对耐药靶细胞K562/ADR的敏感性,提高耐药靶细胞内的阿霉素浓度,有效下调mdr-1基因及Pgp的表达,使CIK联合阿霉素对多药耐药的逆转效果得以显现.     

CD4+CD25high调节T细胞及FOXP3基因在慢性移植物抗宿主病患者外周血中的表达及意义

移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植后最常见的并发症和主要致死原因之一,目前治疗GVHD的主要药物是非特异性免疫抑制剂,不良反应较大[1].CD4+CD25+调节T细胞是一群免疫调节(抑制)细胞,在自身免疫疾病和肿瘤免疫中均发挥着重要作用[2,3].     

DNA合成抑制实验检测烹调油烟对人羊膜成纤维细胞WISH的致突变性研究

目的与方法：本文应用ＤＮＡ合成抑制（ＤＳＩ）实验对居民家庭烹调油烟进行了致突变性研究。结果：实验结果表明，不同浓度的烹调油烟凝聚物均可见到ＤＮＡ合成抑制，具有明显的剂量－－效应关系。结论：实验证实，烹调油烟中存在着引发人体细胞ＤＮＡ损伤地平线性质。