下调Pannexin2通道能增强顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡

目的 探讨Pannexin2（Panx-2）蛋白在睾丸癌细胞中的表达水平以及干扰Panx-2表达对顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡的影响。方法 免疫印迹法Panx-2蛋白在睾丸癌细胞中的表达水平；以睾丸癌I-10细胞株为研究对象，实验分为转染试剂对照组（mork组）、阴性对照质粒组（NC组）、干扰Panx-2组（shRNA1质粒组和shRNA2质粒组），采用免疫印迹法验证Panx-2的表达；在转染细胞中添加16 μmol/L的顺铂诱导细胞死亡，通过MTT法分别检测细胞在24、48、72 h的存活率，集落克隆法检测细胞的集落形成能力；在顺铂（16 μmol/L）处理8 h后，采用AnnexinV/PI双染法检测细胞的早期凋亡；在顺铂（16 μmol/L）作用24 h后， 免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白caspase 3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果 与I-10细胞和Tcam-2细胞相比，I-10/DDP细胞（P< 0.001）和Tcam-2/DDP细胞（P<0.01）中Panx-2的表达显著增加；干扰Panx-2基因后，免疫印迹结果显示，与NC组相比，shRNA1和shRNA2组中Panx-2的表达量下降（P<0.05）；MTT法显示shRNA1和shRNA2组细胞的存活率均低于NC组（P<0.001）；在含顺铂培养基的培养下，集落克隆法显示shRNA1和shRNA2组细胞的集落形成能力低于NC组（P<0.001）；AnnexinV/PI双染法显示shRNA1和shRNA2组的早期凋亡率（P<0.01）均低于NC组；免疫印迹结果显示，与NC组相比，shRNA1和shRNA2组中凋亡相关蛋白caspase 3表达升高（P<0.05），Bcl-2表达降低（P<0.01），Bax表达升高（P<0.05）。结论 下调Pannexin2通道能增强顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡。     

Masquelet技术结合股前外侧分叶皮瓣修复手掌贯通伤伴复合组织缺损15例

目的 探讨应用Masquelet技术结合游离股前外侧分叶皮瓣修复手掌贯通伤伴复合组织缺损的疗效.方法 2014年1月至2017年1月,收治手掌贯通伤伴复合组织缺损15例,均为男性,年龄20 ~45岁,软组织缺损面积2.0 cm×2.0 cm^8.0 cm×10.0 cm,骨缺损长度1.0 ~4.6 cm,伴或不伴有肌腱、神经、血管缺损.2例存在指掌侧固有动脉缺损,急诊采用清创加骨折复位钢板或克氏针固定治疗,骨水泥充填骨缺损,并用游离股前外侧分叶皮瓣加前臂皮下静脉行血管移植;13例急诊采用清创加骨折复位钢板内固定加骨水泥充填骨缺损后,VSD敷料覆盖创面,择期用游离股前外侧分叶皮瓣覆盖创面,在皮瓣修复同时选择掌长肌腱、股前外侧皮神经移植修复肌腱、神经缺损.术后8~10周创面无感染,行Masquelet技术植骨重建掌骨缺损,并定期随访.结果 本组15例皮瓣术后均全部成活,术后随访12~24个月,平均18个月,X线片示均骨性愈合,平均愈合时间为植骨后3.2个月,后续观察无骨吸收.手功能按手外科学会上肢功能评定标准进行评定:结果优13例,良2例.结论 手掌贯通伤伴复合组织缺损需采用综合治疗方法,Masquelet技术结合游离股前外侧分叶皮瓣对其修复重建是一种有效、安全、可行的治疗方法.     

多节段布鲁菌性脊柱炎与脊柱结核MRI特征分析

目的 探讨多节段布鲁菌性脊柱炎(BS)及脊柱结核(ST)在MRI中的不同影像特点,从而提高早期诊断及鉴别诊断水平。方法 回顾性分析33例由临床或病理确诊为多节段BS患者、30例多节段ST患者,根据两者MRI表现,分析其发生部位、椎体形态、周围组织情况及伴随征象。结果 多节段BS患者的椎体形态、椎间盘受累、后凸畸形、死骨及钙化、椎旁脓肿等所占比例与多节段ST患者的差异性具有统计学意义(P<0.05)。结论 多节段BS与ST的MRI表现有不同征象,MRI有助于两者进行鉴别诊断。     

甲襞微循环检测在类风湿性关节炎中的应用

甲襞微循环检测是一种非侵入性的、便于操作的微循环形态学检查方法,可以直观显示微循环灌流状况以及微血管损伤情况,因而广泛应用于多种风湿性疾病如雷诺病、系统性硬化症、系统性红斑狼疮以及心脑血管病、糖尿病等的诊治过程.通过观察甲襞微循环形态、流态和袢周三个方面指标,可以对类风湿性关节炎进行早期预测以及疗效判断.本文就甲襞微循环检测在类风湿性关节炎中的应用进行综述.     

毛蕊异黄酮通过调控细胞色素C/凋亡酶激活因子1凋亡信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的 探讨毛蕊异黄酮对脑缺血/再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、毛蕊异黄酮组(calycosin,20 mg/kg)和尼莫地平组(nimodipine,0.7 mg/kg,阳性对照药组),采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,在体模拟脑缺血/再灌注损伤环境.Zea Longa评分法检测脑缺血/再灌注大鼠神经功能缺损情况;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色检测脑梗死体积;HE染色检测神经细胞病理形态学改变;尼氏染色观察尼氏小体变化;TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡关键蛋白细胞色素C(Cyt C)、凋亡酶激活因子1(Apaf-1)、Caspase-9和Caspase-3的表达.结果 与sham组相比,model组神经功能缺损症状明显(P＜0.05),脑梗死体积明显增大(P＜0.05),倒置光学显微镜下观察发现神经细胞出现胞体收缩,胞核深染、固缩,细胞生长状态较差,尼氏小体明显减少或消失(P＜0.05),凋亡神经细胞明显增多(P＜0.05),凋亡关键蛋白Cyt C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3表达均明显升高(P＜0.05);与model组相比,calycosin组和nimodipine组大鼠神经功能缺损症状明显减轻(P＜0.05),脑梗死体积明显缩小(P＜0.05),光学显微镜下观察发现,神经细胞损伤明显减轻,尼氏小体表达明显增多(P＜0.05),凋亡神经细胞明显减少(P＜0.05),凋亡关键蛋白Cyt C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3的表达明显降低(P＜0.05).结论 毛蕊异黄酮可明显抑制神经细胞凋亡,减轻脑缺血/再灌注损伤,其作用机制与毛蕊异黄酮有效调控Cyt C/Apaf-1凋亡信号通路相关.     

十二指肠在胆囊收缩素调节奥狄括约肌运动中的作用

目的制作生理状态下狗的动物模型,检验十二指肠在胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)调节奥狄括约肌(sphincter of Oddi,SO)运动中的作用.方法对照组6只,于十二指肠乳头对侧植入测量用造瘘套管,通过此套管放入测压管测量SO压力;十二指肠切除组6只,保留十二指肠乳头,切除十二指肠,将近端空肠与胃吻合,原十二指肠乳头与近端空肠行端侧吻合,再于吻合后的十二指肠乳头对侧植入测量用造瘘套管.静脉注入CCK,观察SO运动变化.结果当静脉注入20ng/kg CCK时,在对照组诱发SO先扩张后收缩;在十二指肠切除组SO运动与给药前比较无明显变化.当静脉注入100ng/kg CCK时,在对照组诱发SO先收缩后扩张;在十二指肠切除组诱发SO持续收缩.结论十二指肠在CCK调节SO运动中起极重要的作用.     

低分子肝素联合物理方法预防老年髋关节置换围术期下肢深静脉血栓形成的效果观察

目的 观察低分子肝素联合物理方法预防老年髋关节周围骨折行髋关节置换围术期下肢深静脉血栓(DVT)形成的效果。 方法 回顾性选取平煤神马医疗集团总医院2015年10月至2016年10月收治的140例行全髋关节置换术老年髋关节周围骨折患者临床资料,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组70例。对照组采用物理疗法预防DVT,观察组在此基础上给予低分子肝素或利伐沙班进行预防,比较两组术后DVT发生率、DVT相关症状发生情况、动态监测凝血功能指标[D-二聚体、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(ATPP)],随访髋关节Harris评分和生活质量(QOL)评分情况。 结果 观察组DVT发生率8.57%明显低于对照组的21.43%(P＜0.05);术后1 d、7 d观察组髌上15 cm、髌下10 cm、踝上5 cm肢体周径与对照组差异无统计学意义(均P＞0.05),术后3 d观察组不同部位肢体周径明显低于对照组(P＜0.05);术后1 d、3 d观察组不同部位肢体体表皮温均低于对照组(P＜0.05);观察组Homan征、Nenhof征阳性率分别为4.29%、4.29%均明显低于对照组的11.43%、10.00%(均P＞0.05);两组患者术前、术后1 d、术后3 d D-二聚体、FIB、ATPP水平基本相近(均P＞0.05),术后7 d观察组D-二聚体、FBI水平明显低于对照组、APTT水平明显高于对照组,经组间t检验均P＜0.05;DVT组和无DVT组患者术后1个月、3个月、6个月Harris评分、QOL评分均明显高于术前(P＜0.05),且术后各时点DVT组两项评分均明显高于无DVT组评分(均P＜0.05)。 结论 低分子肝素联合常规物理预防措施可有效预防老年髋关节周围骨折行全髋关节置换术患者DVT,促进术后髋关节功能恢复,改善其生存质量,可作为防治DVT的首选方案。