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目的 探究Notch信号通路对骨肉瘤上皮-间质转化的影响及其机制。方法 通过慢病毒转染技术转染骨肉瘤细胞,利用si-slug敲除Slug基因,采用免疫荧光染色技术、Western blot、qRT-PCR、相差显微镜、划痕实验和TranswellTM实验检测相应骨肉瘤细胞形态、侵袭、转移及上皮间质转化(EMT)情况。动物实验比较各组小鼠成瘤后体积、重量变化;采用qRT-PCR检测离体肿瘤组织中Slug和N-cadherin的表达。结果 成功得到Notch信号通路激活或抑制的骨肉瘤细胞,Notch信号通路激活组E-cadherin表达无明显变化,N-cadherin表达显著升高,骨肉瘤细胞长/短轴比率上调,Slug、Twist1表达上调,侵袭及转移能力增强。动物实验发现Notch信号通路激活可促进体内成瘤,离体骨肉瘤组织中Slug、N-cadherin阳性率增高。Slug被成功敲除后Notch信号激活组骨肉瘤细胞形态、侵袭及转移能力发生逆转。结论 Notch信号通路对骨肉瘤上皮-间质转化过程具有促进作用,其机制可能与激活Slug有关。 相似文献
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目的:探讨肺腺癌组织中miR-142-5p的表达及其对H1650细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化(epithelieal-mesenchymal transition,EMT)的影响及其作用机制。方法:收集2014年1月至2015年1月在河北医科大学第四医院胸外科行肿瘤切 除并经病理证实的107例肺腺癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,以及人肺腺癌细胞系H1650、HCC827、 A549、 H1975、PC9和人 支气管上皮细胞BEAS-2B, 用qPCR实验检测肺腺癌组织及细胞中miR-142-5p的表达水平及其与患者临床特征的关系。分别用 miR-142-5p模拟物(mimics)、miR-阴性对照质粒(miR-NC)转染H1650细胞后, 用CCK8、细胞划痕愈合和Transwell侵袭实验分 别检测H1650细胞的增殖、侵袭和迁移能力。使用生物信息学工具预测miR-142-5p的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验验 证miR-142-5p对靶基因的调控作用,Western blotting检测细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)及EMT 相关蛋白的表达水平。结果:肺腺癌组织及细胞系中miR-142-5p表达水平显著低于癌旁组织及BEAS-2B细胞(均P<0.01);107 例肺腺癌组织中, 61例(57.01%)低表达miR-142-5p,其表达水平与患者的TNM分期、淋巴结转移密切相关(均P<0.01)。转染 miR-142-5p模拟物后, H1650细胞中miR-142-5p高表达,细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著降低(均P<0.05或P<0.01)。生物信息 学工具预测CDK5是miR-142-5p的靶基因,经双荧光素酶报告基因验证,miR-142-5p可显著降低H1650细胞中CDK5的表达水 平,显著提高E-cadherin表达,降低N-cadherin和Snail的表达水平(均P<0.01)。结论:miR-142-5p在肺腺癌组织和细胞中呈低表 达状态,其通过下调CDK5表达影响EMT抑制H1650细胞的侵袭与迁移能力。 相似文献
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患者女,50岁。因右上腹不适、隐痛3月,来我院就诊,由于自身原因未行血常规、肿瘤标志物等血液检查,直接要求行CT增强检查,平扫时肝左右叶见多发欠规则形低密度影,边界不清,密度不均,CT值约23~30 HU,增强扫描后部分病变边缘呈轻度强化,似呈“牛眼征”,肝右叶部分病变呈周边明显异常强化,平衡期呈等或稍高密度改变。结果提示:肝脏多发占位,考虑转移瘤可能性大(图1~8)。为求进一步检查,患者后就诊于青岛某医院,并行超声引导下穿刺活检术,病理提示:免疫组化:CKpan少量弱(+),Hepatocyte(-),CK19(-),ERG(+),CD31(+),CD34(+),结合免疫组化结果,意见为上皮样血管内皮瘤。 相似文献
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目的: 探讨人胃癌组织中乙酰肝素酶(HPA)、上皮标志物E-cadherin、间质标志物N-cadherin和vimentin蛋白的表达及其与人胃癌临床病理指标的关系,以及HPA与E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白之间的关系。方法: 应用免疫组织化学方法检测91例人胃癌组织中HPA、E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白表达情况;采用卡方检验,检测这几种蛋白阳性表达率与人胃癌不同病理指标的关系;同时采用Spearman等级相关分析HPA与E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白之间的关系。结果: 人胃癌组织中HPA、E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白阳性表达率为75.82%、51.65%、54.95%和23.08%。91例人胃癌组织中HPA、E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白的阳性表达率与胃癌患者年龄、性别、胃癌大小均无明显相关(P > 0.05),而与人胃癌发生部位、分化程度和有无淋巴结转移、侵袭程度有关(P < 0.05)。HPA、N-cadherin和vimentin蛋白在贲门部阳性表达率明显高于胃体、幽门及胃窦胃癌;低分化者、有淋巴结转移者和胃癌侵袭深处这3种蛋白阳性表达率明显高于高分化者、无淋巴结转移者和胃癌起始部位;E-cadherin蛋白在幽门及胃窦部胃癌阳性表达率明显高于贲门和胃体胃癌;高中分化者、无淋巴结转移者明显高于低分化者和有淋巴结转移者。E-cadherin蛋白阳性表达率在侵袭深处明显低于起始部位。经Spearman等级相关分析显示,人胃癌组织中HPA与E-cadherin蛋白的阳性表达率呈负相关(r=-0.341,P < 0.05);而与N-cadherin(r=0.366,P < 0.05)和vimentin(r=0.284,P < 0.05)蛋白阳性表达率呈正相关。结论: 人胃癌组织中HPA、N-cadherin和vimentin蛋白在低分化者、有淋巴结转移者和胃癌侵袭深处高表达;E-cadherin蛋白在高中分化胃癌,无淋巴结转移者和起始部位高表达。HPA与N-cadherin、vimentin蛋白阳性表达率呈正相关,HPA与E-cadherin蛋白的阳性表达率呈负相关,可见HPA蛋白与间质标志物N-cadherin和vimentin蛋白表达增强有关,而与上皮标志物E-cadherin蛋白缺失或减少有关,因此HPA可能诱导人胃癌组织发生上皮间质转化。 相似文献
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目的:通过建立肺上皮间质转化的体外模型,筛选出对肺纤维化有抑制作用的丹参活性成分。方法:设立丹酚酸A(10,20,40,80,160μmol·L~(-1))组,丹酚酸B(10,20,40,80,160μmol·L~(-1))组,丹参素(10,20,40,80,160μmol·L~(-1))组,丹参酮Ⅱ_A(10,20,40,80,160μmol·L~(-1))组及空白组作用于A549细胞,用细胞增殖与毒性检测法(MTS)检测这些有效成分对A549细胞的毒性作用,以筛选出丹参有效成分的安全浓度。在安全浓度范围下,再将细胞分为空白组,模型组,丹酚酸A组,丹酚酸B组,丹参素组及丹参酮Ⅱ_A组,用MTS法检测丹参有效成分对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导的A549细胞的增殖抑制作用;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测丹参有效成分对纤连蛋白(FN),I型胶原(COL-Ⅰ)表达的影响。综合以上结果,筛选出抑制作用较好的丹参有效成分,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测对细胞E-钙粘(E-Cad)蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,丹酚酸A 40μmol·L~(-1),丹酚酸B 160μmol·L~(-1),丹参素160μmol·L~(-1)对A549细胞具有毒性作用(P0.05)。在无毒浓度范围下,与模型组比较,丹酚酸A 10,20μmol·L~(-1),丹酚酸B 80μmol·L~(-1)在培养24 h后对TGF-β_1诱导的肺上皮细胞增殖有抑制作用(P0.05);培养72 h后,丹酚酸A 5,10,20μmol·L~(-1),丹酚酸B 40,80μmol·L~(-1)的抑制作用非常显著(P0.01)。ELISA结果显示,与空白组比较,模型组细胞FN,COL-Ⅰ的表达显著增加(P0.01);与模型组比较,丹酚酸A20μmol·L~(-1),丹酚酸B 40,80μmol·L~(-1)对FN,COL-Ⅰ的表达有明显抑制作用(P0.05);Western blot结果显示,与空白组比较,模型组细胞E-Cad的表达显著降低(P0.01);与模型组比较,丹酚酸A 20μmol·L~(-1),丹酚酸B 80μmol·L~(-1)时,细胞E-Cad的表达显著增加(P0.01)。结论:丹酚酸A,丹酚酸B对TGF-β_1诱导的上皮间质转化具有抑制作用,可能是治疗肺纤维化的有效成分。 相似文献